Pruebas directas de que los e-cigs causan cáncer

El hecho de que los e-cigarrillos emitan niveles sustancialmente más bajos de nitrosaminas específicas del tabaco que los cigarrillos ha sido la base de la suposición de que los e-cigarrillos suponen un riesgo de cáncer mucho menor. Un nuevo estudio con ratones muestra que, a pesar de que los niveles de TSNA son más bajos, los cigarrillos electrónicos siguen provocando cáncer.

Moon-shong Tang y sus colegas de la Universidad de Nueva York expusieron a ratones al aerosol de los cigarrillos electrónicos durante 4 horas al día y 5 días a la semana durante 54 semanas y encontraron cánceres de pulmón en el 22,5% e hiperplasia de vejiga en el 57,5% de los ratones. La exposición de los ratones al aerosol sin nicotina (es decir, sólo PG/VG) no aumentó la incidencia de cáncer.

Apuntan: «En contraste con los resultados que muestran que la nicotina vaporizada en el aire de la corriente no es carcinógena de pulmón en las ratas, nuestros resultados mostraron que la nicotina del E-cig induce adenocarcinoma de pulmón en los ratones. Las fuentes de esta discrepancia no están claras. Se ha descubierto que el tamaño del aerosol de es más pequeño que los aerosoles generados en . Es probable que el pequeño tamaño del aerosol del E-cig permita que el penetre profundamente en los tejidos pulmonares, induciendo daños en el ADN de las células bronquioloalveolares, mientras que los vapores del aire de la corriente se depositan principalmente en los revestimientos y tejidos aerodigestivos superiores, que son ricos en antioxidantes como el glutatión, la glutatión peroxidasa y la superóxido dismutasa y pueden neutralizar eficazmente los metabolitos de las nitrosaminas.»

También podría ser que otros componentes del cigarrillo electrónico (el PG/VG, los aromatizantes, etc) también podrían estar interactuando con la nicotina y otros compuestos para caso el efecto.

Aquí está el resumen:

Los cigarrillos electrónicos (E-cigs) se comercializan como una alternativa segura al tabaco para suministrar el estimulante nicotina, y su uso está ganando en popularidad, particularmente entre la población más joven. Recientemente hemos demostrado que los ratones expuestos a corto plazo (12 semanas) al humo de los E-cig (ECS) sufrieron grandes daños en el ADN de los pulmones, el corazón y la mucosa de la vejiga y una disminución de la reparación del ADN en los pulmones. La nicotina y su producto de nitrosación, la cetona nitrosamina derivada de la nicotina, causan los mismos efectos nocivos en las células epiteliales de los pulmones humanos y en las células uroteliales de la vejiga. Estos hallazgos plantean la posibilidad de que el ECS sea un carcinógeno de pulmón y vejiga, además de la nicotina. Dado que el uso del E-cig se ha popularizado en la última década, es posible que no se conozcan datos epidemiológicos sobre la relación entre el SCE y el cáncer humano hasta dentro de una década. En este estudio, se probó la carcinogenicidad del ECS en ratones. Descubrimos que los ratones expuestos al ECS durante 54 semanas desarrollaron adenocarcinomas de pulmón (9 de 40 ratones, 22,5%) e hiperplasia urotelial de vejiga (23 de 40 ratones, 57,5%). Estas lesiones fueron extremadamente raras en los ratones expuestos al control con vehículo o al aire filtrado. Las observaciones actuales de que el ECS induce adenocarcinomas de pulmón e hiperplasia urotelial de vejiga, combinadas con nuestros hallazgos anteriores de que el ECS induce daños en el ADN en los pulmones y la vejiga e inhibe la reparación del ADN en los tejidos pulmonares, implican al ECS como un carcinógeno de pulmón y de vejiga potencial en ratones. Si bien está bien establecido que el humo del tabaco supone una enorme amenaza para la salud humana, todavía no se sabe si el ECS supone alguna amenaza para los seres humanos y merece una investigación cuidadosa.

La cita completa es: Tang MS, Wu XR, Lee HW, Xia Y, Deng FM, Moreira AL, Chen LC, Huang WC, Lepor H. Electronic-cigarette smoke induces lung adenocarcinoma and bladder urothelial hyperplasia in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 7. pii: 201911321. doi: 10.1073/pnas.1911321116. . Está disponible aquí.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *