Cuando decimos cetonas, nos referimos a los metabolitos primarios de los ácidos grasos circulantes beta-hidroxibutirato (βOHB) y acetoacetato (AcAc).
La producción hepática (del hígado) de estas moléculas de 4 carbonos aumenta cuando los niveles de insulina son bajos y el glucagón es lo suficientemente alto como para dar lugar a una lipólisis acelerada (liberación de ácidos grasos de los triglicéridos del tejido adiposo) y su transporte a través del torrente sanguíneo al hígado. Las cetonas se sintetizan a partir de la escisión controlada de los ácidos grasos en el hígado, un proceso denominado «cetogénesis». La liberación de cetonas derivadas de los ácidos grasos en la circulación da lugar a un estado metabólico de ‘cetosis’.
El hígado produce cetonas todo el tiempo, pero la tasa de cetogénesis y la magnitud de la cetosis dependen principalmente de la ingesta de carbohidratos y proteínas en la dieta. Si se consumen suficientes carbohidratos y proteínas para elevar la hormona insulina a niveles que inhiban la descomposición de las grasas (y hagan de la glucosa el combustible predominante), la cetogénesis funciona al ralentí, lo que se traduce en concentraciones de cetonas en sangre de aproximadamente 0,1 mmol/L. La mayoría de las personas que siguen las directrices dietéticas oficiales que hacen hincapié en los alimentos ricos en carbohidratos, ya sean «bajas en grasas» o «mediterráneas», rara vez experimentan cetonas superiores a 0,3 mmol/L. Sin embargo, el proceso cetogénico está siempre en segundo plano, por lo que siempre están presentes en la circulación. En estos niveles bajos, sin embargo, las cetonas no tienen un papel importante en el suministro de combustible ni ejercen efectos de señalización.
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