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Discussion

La pratique clinique actuelle offre plusieurs options d’imagerie pour comprendre et gérer de manière optimale la dysfonction cardiaque et l’insuffisance cardiaque. Ce cas illustre plusieurs défis cliniques qui demeurent malgré l’utilisation d’outils d’imagerie de pointe et le cathétérisme invasif. Rétrospectivement, les indices les plus importants de la cardiomyopathie hypertensive sous-jacente étaient les antécédents de 20 ans de mauvais contrôle de la tension artérielle, l’hypertension sévère au moment de la présentation malgré le dysfonctionnement du ventricule gauche, et les caractéristiques ECG de l’hypertrophie du ventricule gauche et des changements secondaires du ST-T. L’échocardiographie et l’IRM cardiaque ont démontré une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche, une hypokinésie globale et seulement une légère hypertrophie du ventricule gauche. Les résultats globaux de l’IRM cardiaque étaient cohérents avec une DCM non ischémique avec un infarctus du myocarde embolique superposé à la zone de la ligne de partage des eaux entre les territoires de l’artère LAD et de l’artère coronaire droite.1 L’angiographie coronaire invasive était également favorable à ces résultats d’IRM cardiaque.

L’hypertrophie du LV est largement reconnue comme un marqueur d’imagerie des dommages aux organes finaux de l’hypertension. Les preuves Doppler de la dysfonction diastolique et l’insuffisance cardiaque clinique avec une FE préservée sont des manifestations courantes dans l’hypertension de longue date.2 Près de la moitié des cas de DCM sont d’origine ischémique. Une myocardite virale antérieure, l’alcool ou l’hypertension sont les étiologies les plus courantes dans la pratique clinique pour de nombreux patients présentant une cardiomyopathie idiopathique.3 Cependant, nous n’avons rencontré aucun cas dans la littérature publiée où l’hypertension a causé ce type de tableau clinique avec un remodelage du ventricule gauche et un modèle de cicatrisation de la CMD. Rétrospectivement, nous pensons que l’hypertension de notre patient a provoqué une hypertrophie concentrique sévère, mais lorsqu’il a développé une insuffisance cardiaque, le tableau était plus évocateur d’une DCM avec une dysfonction systolique sévère et des caractéristiques de rehaussement retardé.

Nous avons publié notre expérience des cardiomyopathies réversibles chez des patients en état critique en raison d’une cardiomyopathie d’effort (SC), d’inotropes, de dérèglements métaboliques et dans des situations postarrêt cardiaque4. Indépendamment de l’anomalie du mouvement de la paroi, nous avons défini la CS comme une réduction aiguë de la fonction cardiaque, souvent due à un stress mental ou physique, avec une normalisation complète et spontanée de la fonction cardiaque dans les jours ou les semaines qui suivent.5 Nous sommes convaincus que plusieurs cas de CS chez les malades en état critique se manifestent par une dysfonction globale du ventricule gauche. Nous croyons fermement que plusieurs cas de SC chez les malades en phase critique se manifestent par un dysfonctionnement global du ventricule gauche. Le SC global n’est pas représenté de manière adéquate dans les registres internationaux car le cathétérisme n’est pas pratiqué de manière systématique dans ce groupe. Si l’on considère l’hypertension comme un facteur de stress aigu, le traitement de la dysfonction ventriculaire gauche et de l’insuffisance cardiaque à l’aide d’inhibiteurs de l’ECA, de bêtabloquants et de diurétiques permet de réduire la tension artérielle et donc de soulager le stress de postcharge. On peut soutenir que ce patient aurait pu présenter un SC induit par l’hypertension qui s’est normalisé avec un contrôle adéquat de la PA.5

Ce cas illustre les défis cliniques pour déterminer l’étiologie et un diagnostic définitif malgré l’échocardiographie, l’IRM cardiaque et le cathétérisme cardiaque invasif. On peut également envisager dans cette situation une myocardite aiguë accompagnée d’une dysfonction ventriculaire gauche transitoire qui s’est résolue par la suite. Cependant, une myocardite aiguë est peu probable chez ce patient étant donné que l’œdème aurait encore augmenté l’épaisseur de la paroi du ventricule gauche par rapport à l’échocardiogramme ultérieur ; en général, il n’y a pas assez de temps pour une dilatation ventriculaire, ce qui a été observé chez ce patient ; et la faible étendue du rehaussement myocardique par rapport à la gravité de la dysfonction du ventricule gauche. Comme la biopsie myocardique ne change souvent pas la prise en charge clinique en cas de suspicion de myocardite, elle est reportée à moins que le patient ne réponde pas au traitement approprié.6 La coronarographie est une étape cruciale précoce pour exclure définitivement l’étiologie ischémique de la dysfonction du VG.

En conclusion, nous suggérons une forte suspicion clinique pour un diagnostic différentiel plus large lorsque les patients présentent initialement une dysfonction du VG et une insuffisance cardiaque clinique. Des échocardiogrammes en série peuvent aider à minimiser les tests plus invasifs ou étendus. La variante globale du SC est probablement beaucoup plus répandue que ce qui est largement reconnu. Des tests invasifs précoces avec coronarographie et IRM cardiaque permettent d’optimiser la prise en charge dans ces situations complexes.

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