Les ATC restent une cause fréquente d’intoxication médicamenteuse mortelle au fil des ans. Ils sont rapidement absorbés par le tractus gastro-intestinal et sont fortement liés aux protéines avec un grand volume de distribution. Par conséquent, ils ont une longue demi-vie d’élimination qui dépasse généralement 24 h . Les effets toxiques des TCA sont causés par quatre mécanismes pharmacologiques principaux. Il s’agit de l’inhibition de la recapture de la noradrénaline (NE) au niveau des terminaux nerveux, du blocage alpha-adrénergique direct, de l’effet semblable à celui de la quinidine sur le myocarde et de l’effet anticholinergique .
Dans l’intoxication au TCA, la toxicité cardiovasculaire est évidente par la présence d’arythmie et d’hypotension. Il provoque couramment un allongement de l’intervalle QT et des torsades de pointes, des tachyarythmies ou des bradyarythmies. Les tachyarythmies sont généralement d’origine ventriculaire, comme la TV ou la fibrillation ventriculaire, ou d’origine supraventriculaire. L’hypotension peut être causée par une contractilité myocardique réduite et la réduction de la résistance vasculaire systémique peut être attribuée au blocage alpha-adrénergique. Des arythmies cardiaques importantes contribuent également à l’hypotension et à l’instabilité hémodynamique. En cas de surdosage de TCA, les modifications de l’ECG qui se produisent peuvent prédire la possibilité de complications graves, mieux encore que les taux sanguins de TCA . Cependant, chez notre patient, nous n’avons pas pu vérifier les niveaux sanguins d’amitriptyline, car le test n’est pas facilement disponible dans le secteur public.
Le traitement immédiat des arythmies cardiaques consiste à corriger l’hypoxie, les anomalies électrolytiques, l’hypotension et l’acidose. Mais, la perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium est le pilier du traitement de l’intoxication au TCA, car elle résout les arythmies cardiaques, même en l’absence d’acidose. La justification du traitement au bicarbonate de sodium est basée, en partie, sur des études animales montrant qu’il rétrécit le complexe QRS, améliore la pression sanguine systolique et contrôle les arythmies ventriculaires. Chez notre patient, le bicarbonate de sodium intraveineux a été administré jusqu’à six bolus de 50 ml d’injection. Bien que l’empoisonnement grave au TCA soit associé à une acidose métabolique, secondaire à un dysfonctionnement du myocarde avec hypotension, entraînant une hypo-perfusion tissulaire et une acidose lactique, notre patient n’a présenté aucune acidose à aucun stade. Quelques cas d’intoxication sévère au TCA ont été rapportés où, en cas d’échec de la réanimation initiale, on a essayé de nouvelles stratégies telles que l’émulsion lipidique intraveineuse, l’assistance cardio-pulmonaire percutanée et l’utilisation de sulfate de magnésium par voie intraveineuse. Mais les avantages réels de ces méthodes doivent encore être prouvés.
L’utilisation de l’hypothermie thérapeutique dans la période de post-réanimation avait également été utilisée chez les patients atteints d’une grave intoxication au TCA qui avait été principalement fait pour préserver les fonctions neurologiques dans la période de post-réanimation . Mais dans un hôpital à faibles ressources, cela est difficile jusqu’à ce que le patient soit admis dans une unité de soins intensifs. Il existe des cas rapportés sur l’utilisation réussie d’une solution saline hypertonique dans la gestion de l’empoisonnement grave au TCA ne répondant pas au bicarbonate de sodium, qui vise à surmonter l’effet de blocage du canal sodique du TCA .
Dans notre patient, le massage cardiaque continu ininterrompu, a maintenu avec succès la perfusion cérébrale pendant la période d’arrêt. Grâce aux efforts de notre équipe de réanimation très enthousiaste, nous avons pu poursuivre des compressions cardiaques efficaces pendant 3 h, même si l’on pensait que la récupération était une possibilité lointaine à mesure que le temps avançait. L’instabilité hémodynamique prolongée peut être attribuable au métabolisme lent et à la redistribution du tricyclique pendant ce temps, avec une résolution lente de son effet sur le myocarde.
Nous supposons que la dysfonction ventriculaire gauche transitoire chez notre patient, était le résultat d’une cardiomyopathie induite par la tachycardie, due à une VT persistante. Cela était évident chez elle, par l’amélioration de la fonction cardiaque à un état normal une fois la tachycardie corrigée. Les effets directs du TCA peuvent également avoir contribué à l’insuffisance cardiaque. Notre patiente s’est complètement rétablie sans complications, à l’exception de l’amnésie rétrograde à court terme de 24 heures précédant l’incident. Cette amnésie rétrograde a déjà été rapportée dans des cas d’intoxication sévère au TCA avec arrêt cardiaque prolongé.
Notre cas illustre l’importance de continuer le massage cardiaque externe pendant de nombreuses heures avec une thérapie au bicarbonate de sodium, chez les patients venant avec une intoxication sévère au TCA qui sont par ailleurs bien et ont un myocarde sain. Il s’agit du premier rapport de cas où une réanimation prolongée avec des compressions cardiaques pendant 3 h et des chocs DC avec du bicarbonate IV, a sauvé une vie sans aucune intervention cardiaque ou d’autres stratégies nouvelles.