TCAは長年にわたり、致死的な薬物中毒の一般的な原因であり続けている。 消化管から速やかに吸収され、タンパク質との結合性が高く、分布容積が大きいのが特徴です。 そのため、排泄の半減期が長く、一般に24時間を超える。 TCAの毒性作用は、4つの主要な薬理学的メカニズムによって引き起こされます。
TCAの中毒では、不整脈や低血圧などの心血管系の毒性が見られます。 一般的にはQT間隔の延長、Torsade de pointes、頻脈性不整脈、徐脈性不整脈を引き起こす。 頻脈性不整脈は、一般的にVTや心室細動などの心室性のものと、上室性のものがあります。 低血圧は心筋収縮力の低下に起因し、全身血管抵抗の低下はαアドレナリン遮断に起因すると考えられます。 また、重大な不整脈も低血圧や血行動態の不安定さの原因となる。 TCAの過量投与では、心電図の変化が重篤な合併症の可能性を予測し、TCAの血中濃度よりも高い可能性がある。
心筋梗塞の初期治療には、低酸素、電解質異常、低血圧、アシドーシスの改善が必要です。 しかし、炭酸水素ナトリウムの静脈内投与は、アシドーシスがない場合でも心筋梗塞を解消するため、TCA中毒の治療の柱となっています。 炭酸水素ナトリウム療法の理論的根拠は、QRSコンプレックスを狭め、収縮期血圧を改善し、心室性不整脈を抑制するという動物実験に基づいています。 この患者さんには、50mlの炭酸水素ナトリウムを6回に分けて静脈内投与しました。 重度のTCA中毒では、低血圧に伴う心筋の機能低下により、組織の低灌流と乳酸アシドーシスを引き起こし、代謝性アシドーシスを伴うが、本症例ではどの段階でもアシドーシスは見られなかった。 重度のTCA中毒で、初期の蘇生に失敗し、静脈内脂質エマルジョン、経皮的心肺補助、硫酸マグネシウムの静脈内投与などの新しい戦略を試みた症例はほとんど報告されていません。
蘇生後の低体温療法は、重度のTCA中毒患者にも行われており、主に蘇生後の神経機能を維持するために行われていました。 しかし、資源の乏しい病院では、患者が集中治療室に入院するまでは、この方法は困難です。 炭酸水素ナトリウムが効かない重症TCA中毒の管理に、TCAのナトリウムチャネル遮断作用を圧倒する目的で高張食塩水を使用して成功した例が報告されています。
私たちの患者では、連続した途切れない心臓マッサージにより、停止期間中の脳血流を維持することができました。
今回の患者では、心臓マッサージを継続することで、脳血流を維持することができました。
この患者さんの一過性の左心室機能障害は、持続的なVTによる頻拍誘発性心筋症の結果であったと考えられます。 このことは、彼女の場合、頻脈が是正されると心機能が正常に改善したことからも明らかである。 TCAの直接的な影響も心不全の一因であったと思われる。 この患者は、事故前24時間の短期逆行性健忘を除いては、合併症もなく完全に回復した。 この逆行性健忘は、長時間の心停止を伴う重度のTCA中毒で以前にも報告されています。
本症例は、重度のTCA中毒で来院した患者のうち、他は健康で心筋も健全な患者に対して、重炭酸ナトリウム療法と外部からの心臓マッサージを何時間も続けることの重要性を示しています。 これは、3時間の心臓マッサージと炭酸水素ナトリウム静注による長時間の蘇生で、心臓手術やその他の新しい戦略なしに命を救った初めての症例報告です
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