Heading

L’infiammazione della ghiandola (pancreatite) è la condizione benigna più significativa dell’organo, e può essere acuta o cronica (Henry e Thompson, 2001). Nella pancreatite acuta la ghiandola ritorna alla normalità, ma nella sua forma cronica c’è un’anomalia anatomica e funzionale permanente (Henry e Thompson, 2001; Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999; Banks, 1997).

La pancreatite acuta colpisce circa l’uno per cento della popolazione (Lam e Lombard, 1999), ma circa il 70 per cento degli attacchi è lieve. Tuttavia, di quegli individui che sviluppano forme gravi della malattia, uno su quattro morirà (Forrest et al, 1995).

La funzione del pancreas

Il pancreas è una struttura allungata lunga circa 15 cm, che pesa tra 85 e 100 g. La sua testa si trova vicino al duodeno, mentre la coda si estende verso la milza. È una ghiandola sia esocrina che endocrina. La parte esocrina consiste di cellule aciniche, che producono il succo pancreatico, e di cellule dei dotti, che producono un fluido ricco di bicarbonato. I dotti che partono dalle cellule aciniche convergono in dotti più grandi, che alla fine convergono nel dotto pancreatico, che porta i succhi pancreatici dal pancreas al duodeno.

La porzione endocrina del pancreas consiste in diverse centinaia di migliaia di cellule chiamate isole pancreatiche o isole di Langerhans, che producono ormoni che entrano nel sistema circolatorio. Ogni isolotto è composto da cellule alfa, beta e delta, tra le altre. I nervi del sistema nervoso autonomo e simpatico innervano gli isolotti di Langerhans e ogni rete è circondata da una rete capillare ben sviluppata (Germann e Stanfield, 2002; Seely et al, 1995).

Le parti esocrina ed endocrina del pancreas secernono enzimi digestivi e ormoni (Lam e Lombard, 1999). Le principali secrezioni sono mostrate nel Box 1.

Relativamente al suo peso, il pancreas secerne più proteine di qualsiasi altro tessuto del corpo, la maggior parte sotto forma di enzimi digestivi. Poiché molti di questi enzimi (proteasi in particolare) sono in grado di rompere le molecole che compongono il pancreas stesso, sono immagazzinati all’interno delle cellule degli acini in forme inattive.

La stimolazione del succo pancreatico inizia nelle cellule degli acini, che producono un volume relativamente piccolo di liquido contenente acqua, elettroliti ed enzimi digestivi. Mentre questo fluido scorre attraverso i dotti che partono dalle cellule aciniche, un volume maggiore di fluido ricco di bicarbonato si aggiunge ad esso. Anche se sia il fluido ricco di enzimi che quello ricco di bicarbonato vengono secreti contemporaneamente durante un pasto, i meccanismi di regolazione che controllano la loro secrezione sono un po’ diversi, quindi la composizione del succo pancreatico può variare.

Patofisiologia

Pancreatite acuta edematosa

Nella pancreatite, gli enzimi pancreatici tripsina, lipasi e proteasi, che sono normalmente attivati nel duodeno, si attivano prematuramente, causando l’autodigestione del pancreas. Questo porta a vari gradi di edema, emorragia, necrosi e formazione di ascessi e cisti dentro e intorno al pancreas.

Gli enzimi attivati, come il tripsinogeno, il chimotripsinogeno, la fosfolipasi, l’elastasi e la catalasi, sono responsabili dell’aumento della permeabilità capillare. Questo permette la fuoriuscita di grandi quantità di liquido nella cavità peritoneale e retroperitoneale, causando danni ai tessuti circostanti.

La pancreatite edematosa acuta è caratterizzata da infiammazione interstiziale ed edema. Può essere autolimitante o può progredire in pancreatite necrotizzante.

Pancreatite necrotizzante

La pancreatite necrotizzante è una forma grave di pancreatite e causa la necrosi del pancreas. Risulta da una stasi microcircolatoria all’interno della ghiandola, che porta all’infarto. Anche i tessuti che circondano il pancreas possono sviluppare cambiamenti necrotici (necrosi peripancreatica). Le aree necrotiche possono essere infettate, possibilmente da organismi dell’intestino adiacente (necrosi infetta) (Henry e Thompson, 2001; Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999), e ci può anche essere emorragia da vasi erosi (Henry e Thompson, 2001).

Cause della pancreatite

Le cause principali della pancreatite sono le seguenti (Henry e Thompson, 2001; Haslett et al, 1999; Lam e Lombard, 1999; Travis et al, 1998):

– Calcoli: il passaggio di calcoli lungo il dotto biliare comune può promuovere il reflusso di bile infetta lungo il dotto pancreatico. I pazienti con piccoli calcoli multipli nella cistifellea hanno più probabilità di sviluppare pancreatite rispetto a quelli con grandi calcoli solitari. I calcoli causano l’attivazione intraduttale di pro-enzimi, in seguito ai quali le membrane cellulari vengono digerite e possono svilupparsi edema, proteolisi, danno vascolare e necrosi;

– Alcol: l’alcol stesso può danneggiare il pancreas, ma spesso la ghiandola è stata precedentemente danneggiata dall’alcol. Il meccanismo preciso del danno da alcol è sconosciuto.

Altre cause sono:

– Colangiopancreatografia retrograda endoscopica;

– Farmaci, compresi corticosteroidi, azatioprina, valproato di sodio, frusemide, tetraciclina;

– Infezioni, per esempio, parotite, coxsackievirus, epatite A, epatite B;

– Irregolarità metaboliche, esempi sono ipercalcemia, iperlipidemia;

– Trauma;

– Cause iatrogene, per esempio, dopo un intervento chirurgico;

– Punture di scorpione.

Segni e sintomi

Il sintomo principale della pancreatite è il dolore addominale ad insorgenza acuta nella regione epigastrica che può irradiarsi alla schiena ed essere associato a nausea e vomito (Alexander et al, 2000).

Un’amilasi sierica superiore a quattro volte il limite superiore (oltre 1000iu/L) è diagnostica di pancreatite, ma l’insorgenza tardiva (più di 12 ore) di un’ulcera duodenale perforata o di una gravidanza ectopica può causare un aumento simile dell’amilasi. È la gravità dei sintomi che caratterizza la pancreatite (Travis et al, 1998).

Fisicamente, il paziente con pancreatite può apparire acutamente indisposto con segni di shock, tenerezza addominale e guardia/rigidità (Henry e Thompson, 2001). Ci possono essere lividi intorno all’ombelico (segno di Cullen) e nella regione lombare (segno di Grey Turner), ma queste sono manifestazioni rare (Alexander et al, 2000). I suoni intestinali possono diventare assenti man mano che si sviluppa l’ileo paralitico (Haslett et al, 1999).

Diagnosi

Le manifestazioni cliniche della pancreatite sono così varie che la condizione dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale di tutti i dolori addominali superiori finché le concentrazioni di amilasi nel siero diventano normali.

L’iperamilasemia da sola non può essere considerata affidabile e deve essere valutata insieme alla storia e ai segni fisici (Henry e Thompson, 2001). L’amilasi è efficientemente escreta dai reni e può essere normale se misurata 24-48 ore dopo l’insorgenza. In questa situazione si può misurare il rapporto tra amilasi urinaria e creatinina (Haslett et al, 1999). Questo può rimanere elevato per 10-14 giorni (Alexander et al, 2000).

Implicazioni infermieristiche

Il ruolo dell’infermiere nella gestione e nel trattamento dei pazienti con pancreatite è stato descritto da Banks (1997) e Alexander et al (2000). Le seguenti sono le loro raccomandazioni per la cura di questi pazienti:

– Offrire analgesia regolare per promuovere il comfort. Possono essere necessari antiemetici per controllare la nausea e il vomito;

– Dare i fluidi prescritti per via endovenosa e altri prodotti per correggere l’ipovolemia, e mantenere il paziente ben idratato. Un accurato bilancio dei fluidi è essenziale – i pazienti generalmente richiedono una misurazione delle urine ogni ora mentre sono nella fase acuta;

– Dare assistenza orale ai pazienti senza bocca e monitorare l’ileo paralitico. Questo comporterà la cura dell’aspirazione del tubo nasogastrico e il supporto psicologico;

– Somministrare gli antibiotici prescritti e assicurarsi che le misure universali di controllo delle infezioni siano praticate per proteggere il paziente, che può essere settico da altre infezioni;

– Girare regolarmente il paziente per aiutare a proteggere la pelle, e incoraggiare esercizi di respirazione profonda per aiutare a prevenire l’atelettasia e promuovere la rimozione delle secrezioni;

– Prendere misure per proteggere il paziente dal tromboembolismo, per esempio, assicurarsi che vengano indossate le calze TED della misura corretta, e promuovere l’esercizio. Se il paziente è letargico, l’esercizio passivo può essere appropriato in alcuni casi. Inoltre, l’eparina a basso peso molecolare può essere prescritta per alcuni pazienti;

– Effettuare osservazioni regolari. Nella fase acuta può essere necessario misurare la pressione sanguigna, il polso, la temperatura e la respirazione dei pazienti almeno ogni ora. Si dovrebbe anche effettuare un monitoraggio continuo dell’elettrocardiogramma e della saturazione di ossigeno. L’infermiere deve agire di conseguenza sui risultati;

– Fornire assistenza infermieristica di base, come l’igiene regolare, poiché il paziente può sudare considerevolmente;

– Misurare i livelli di glucosio nel sangue ogni quattro ore – potrebbe essere necessario somministrare insulina su una scala graduata;

– Il sostegno psicologico è fondamentale, poiché il paziente può soffrire, avere paura e sentirsi molto male;

– Fornire sostegno e spiegazione durante le indagini. Questi sono mostrati nel Box 2;

– Educare il paziente sulle misure dello stile di vita; per esempio, consigliare di mantenere una dieta povera di grassi per aiutare a prevenire i calcoli biliari e/o ridurre il consumo di alcol se questo è appropriato per il particolare paziente.

Opzioni di trattamento

Si dovrebbe usare un analgesia oppiacea come la petidina, piuttosto che la morfina, che può causare uno spasmo dello sfintere di Oddi (Travis et al, 1998).

I pazienti che sono emorragici possono richiedere sangue o plasma fresco congelato per mantenere il volume di sangue circolante e un’adeguata produzione di urina (Henry e Thompson, 2001; Alexander et al, 2000).

I pazienti devono essere tenuti a digiuno per bocca per ridurre la stimolazione degli enzimi pancreatici. L’inserimento di un sondino nasogastrico può essere indicato per il vomito persistente o per ileo paralitico (Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999; Travis et al, 1998).

Se c’è evidenza di infezione, un antibiotico ad ampio spettro dovrebbe essere somministrato per via endovenosa (Alexander et al, 2000). I livelli di glucosio nel sangue devono essere monitorati, poiché il diabete secondario può svilupparsi come risultato dell’interruzione del metabolismo dell’insulina (Henry e Thompson, 2001; Alexander et al, 2000; Haslett et al, 1999).

Può essere necessario monitorare lo stato cardiaco se lo squilibrio elettrolitico è dimostrato essere grave (Alexander, 2000). La nutrizione endovenosa dovrebbe essere iniziata se l’ileo paralitico persiste (Henry e Thompson, 2001). La profilassi del tromboembolismo può essere richiesta (Haslett et al, 1999).

Poiché non esiste un trattamento specifico per la pancreatite, la terapia è di supporto, inclusa la gestione delle complicazioni se e quando si sviluppano (Box 3).

Conclusione

La pancreatite è una condizione relativamente comune ma seria da cui i pazienti possono impiegare diverse settimane per guarire. Ha un certo numero di cause e varie manifestazioni cliniche. La condizione dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale di tutti i dolori addominali superiori fino a quando le concentrazioni di amilasi nel siero diventano normali.

Non esiste un trattamento specifico per la pancreatite, e i pazienti spesso richiedono grandi quantità di tempo di cura. Avranno bisogno del supporto di un’ampia gamma di professionisti della salute. L’aiuto psicologico può essere appropriato per molti pazienti.

– Questo articolo è stato sottoposto a peer-reviewing in doppio cieco.