Bradicinesia significa lentezza del movimento ed è una delle manifestazioni cardinali della malattia di Parkinson. Debolezza, tremore e rigidità possono contribuire ma non spiegare completamente la bradicinesia. Noi sosteniamo che la bradicinesia deriva da un fallimento dell’output dei gangli della base per rinforzare i meccanismi corticali che preparano ed eseguono i comandi di movimento. Il deficit corticale è più evidente nelle aree motorie della linea mediana. Questo porta a una particolare difficoltà con i movimenti autodidattici, tempi di reazione prolungati e attività EEG anormale pre-movimento. I movimenti vengono spesso eseguiti con raffiche EMG normalmente temporizzate, ma la quantità di attività EMG è sottodimensionata rispetto ai parametri di movimento desiderati. Ci sono anche anomalie nella scalatura sensoriale e nell’integrazione sensorimotoria. Il cervello sembra essere in grado di compensare in qualche misura il deficit dei gangli della base. C’è un’iperattività nelle aree premotorie laterali durante l’esecuzione del compito e i movimenti possono essere accelerati dando spunti sensoriali. Anche l’attenzione al movimento è benefica. Tuttavia, proponiamo che l’impegno di processi compensativi può anche portare a prestazioni ridotte in altri compiti. Per esempio, i problemi dei pazienti nell’eseguire più di un compito allo stesso tempo potrebbero derivare dalla mancanza di risorse sufficienti sia per compensare il loro deficit dei gangli della base che per eseguire due compiti contemporaneamente. È improbabile che le terapie chirurgiche funzionino solo normalizzando l’output dei gangli della base a quello visto negli individui sani. Sembra più plausibile che la chirurgia rimuova un segnale di interferenza che permette una compensazione più efficiente da parte di altre strutture.