Dyskusja
Istnieje kilka antygenów tarczycy, które mogą generować autoprzeciwciała, a mianowicie tyreoglobulina, peroksydaza tarczycowa (lub antygen mikrosomalny), antygen „drugiego koloidu”, receptory TSH oraz białka 54-, 64- i 114-kD. Obecnie, pierwsze dwa są łatwo oceniane technikami HA i IF, ale pozostałe są nadal ograniczone do programów badawczych i nie mogą być stosowane rutynowo. Ponieważ przeciwciała w surowicy pacjentów zmieniają się niezależnie od siebie, zwykle konieczne jest połączenie co najmniej dwóch testów, jednego na obecność tyreoglobuliny i jednego na obecność antygenu mikrosomalnego (peroksydazy tarczycowej).
Nasze wyniki wskazują, że w pierwotnej tyreotoksykozie (choroba Grave’a) około 70% pacjentów ma przeciwciała antymikrosomalne (peroksydazę tarczycową), podczas gdy przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie są obecne w maksymalnie 30% przypadków. Wyniki te są zgodne z doniesieniami Bella i Solomona, którzy stwierdzili 80% dodatni wynik przeciwciał mikrosomalnych peroksydazy tarczycowej w takich przypadkach. Według niektórych, silnie dodatnie przeciwciała mikrosomalne u pacjentów z tyreotoksykozą mogą oznaczać ryzyko późniejszej niedoczynności tarczycy, niezależnie od tego, czy pacjent jest leczony farmakologicznie czy chirurgicznie. Nie było to jednak przedmiotem oceny w niniejszym badaniu. Żaden z naszych pacjentów nie przyjmował leków przeciwtarczycowych przed oceną autoprzeciwciał
W wole guzkowym toksycznym, dla kontrastu, zarówno przeciwciała mikrosomalne, jak i tyreoglobulinowe były nieobecne, co sugeruje brak zaangażowania immunologicznego w tych przypadkach. Przeciwciała antymikrosomalne i tyreoglobulinowe były równie rzadkie u pacjentów z wolem nietoksycznym i gruczolakami. Tylko w 4 z 25 badanych przypadków wykazano przeciwciała słabo dodatnie. Miano przeciwciał w wolem nietoksycznym koreluje z rozległością limfocytarnego zapalenia tarczycy. Wyniki podawane w literaturze są zmienne i wahają się od zera do 40%
Przeciwciała wykryto u znacznego odsetka pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy. Wskazują one na proces patologiczny leżący u podstaw choroby, który uważa się za głównie uszkodzenie pośredniczące komórki przez wrażliwe na antygen tarczycy limfocyty T. Przeciwciała przeciwtarczycowe wydają się korelować z histopatologicznymi dowodami nacieku limfocytarnego. W obecnym badaniu 58% pacjentów wykazało znaczące przeciwciała antymikrosomalne, a przeciwciała tyreoglobulinowe były obecne w ponad 40% przypadków
Przeciwciała tarczycowe, przeciwko antygenowi mikrosomalnemu i tyreoglobulinie, były obecne w 3 przypadkach badanej choroby Hashimoto. Znacząco podwyższone miana przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (> 1/640) były regularnie obserwowane. Wyniki te są zgodne z wynikami badań innych pracowników. Podwyższone miana tej wielkości są bardzo pomocne w diagnostyce i odróżniają ten stan od zwykłego wola koloidalnego, w którym badanie na obecność przeciwciał jest zwykle ujemne. Autoprzeciwciała przeciwko tyreoglobulinie stwierdza się u 3-18% osób bez klinicznych objawów choroby tarczycy. Pojawienie się autoprzeciwciał obserwowane jest najczęściej u kobiet w wieku 40-60 lat i prawdopodobnie oznacza w tych przypadkach subkliniczne ogniskowe zapalenie tarczycy.
Wyraźnie podwyższone IgG w chorobie Grave’a oraz zarówno IgG, jak i IgM w pierwotnej niedoczynności tarczycy i chorobie Hashimoto mogą świadczyć o udziale układu immunologicznego w zaburzeniach czynności tarczycy. Wole proste koloidowe oraz przypadki wola toksycznego, gruczolaków i dyshormogenezy nie wykazały różnic w stężeniu immunoglobulin w surowicy pomiędzy pacjentami a grupą kontrolną, co sugeruje brak udziału humoralnego mechanizmu immunologicznego w tych przypadkach.
Ocena przeciwciał stanowi tylko część badania klinicznego i laboratoryjnego pacjentów z chorobami tarczycy i tylko w tym kontekście może być w pełni interpretowana. Ocena obecności autoprzeciwciał może pomóc klinicyście w ogólnej ocenie różnych zaburzeń tarczycy.