Discussione e conclusioni
In questo caso, una diagnosi presuntiva di intossicazione da CO è stata stabilita sulla base della storia clinica e dei risultati grossolani e microscopici. I cambiamenti grossolani e microscopici non sono stati descritti prima in gatti intossicati con anidride carbonica. Nell’uomo e in altri animali intossicati con CO sono stati descritti lo scolorimento rosso vivo della pelle, delle mucose e dei muscoli, il colore rosso ciliegia del sangue e i cambiamenti cerebrali legati all’anossia, compresa la necrosi della corteccia e della materia bianca degli emisferi cerebrali, del globus pallidus e del tronco encefalico, che sono suggestivi, ma non specifici per questa intossicazione. Questi cambiamenti non sono, tuttavia, considerati patognomonici e la conferma della diagnosi dovrebbe essere basata sul rilevamento di livelli tossici di COHb nel sangue dei cadaveri, che è la pratica standard nella medicina legale umana.
In questo caso, entrambi i gatti avevano risultati lordi considerati compatibili con l’intossicazione da monossido di carbonio negli esseri umani e nei cani . Inoltre, gli animali bot avevano valori ematici di COHb che sono considerati tossici per gli esseri umani e, in assenza di valori di riferimento per i gatti, questo risultato è stato utilizzato per confermare la diagnosi di intossicazione da CO.
Le alterazioni cerebrali sono state descritte in esseri umani e cani intossicati con monossido di carbonio prima. Nei gatti qui presentati, non sono state osservate lesioni grossolane o microscopiche nel cervello. Questo potrebbe essere legato a un decorso clinico molto acuto senza tempo per lo sviluppo di lesioni del sistema nervoso centrale. Questa è, tuttavia, solo una speculazione, poiché le informazioni cliniche non erano disponibili su questi gatti che sono stati trovati morti.
Lo scolorimento microscopico dei cardiomiociti di questi due gatti è una lesione insolita che non è stata descritta prima in esseri umani o animali intossicati con CO. Poiché non sono state osservate lesioni ultrastrutturali nel cuore di nessuno dei due gatti, non è stato possibile determinare la patogenesi di questo scolorimento; è possibile che si siano verificate alterazioni biochimiche non accompagnate da cambiamenti morfologici (microscopici o ultrastrutturali) associate all’intossicazione da CO.
Il CO è un gas incolore, inodore e non irritante prodotto dalla combustione incompleta dei combustibili ed è una delle principali cause di avvelenamento e mortalità umana negli Stati Uniti. Esistono due meccanismi di azione (acuta e ritardata) per l’intossicazione da CO. La formazione di COHb negli individui intossicati diminuisce la capacità di trasporto dell’ossigeno dell’emoglobina e sposta la curva di dissociazione dell’O2 verso sinistra compromettendo il rilascio di O2 con conseguente ipossia dei tessuti, che è principalmente responsabile dei segni clinici dell’avvelenamento da CO. Tuttavia, è stato suggerito che il meccanismo di cui sopra da solo non spiega la tossicità del CO poiché in molti casi la concentrazione di COHb non è correlata ai segni clinici. In un primo studio, quando i cani sono stati esposti al 13% di CO nell’aria atmosferica, gli animali sono morti entro un’ora e avevano concentrazioni di COHb del 54-90% . Tuttavia, la trasfusione di sangue saturo all’80% di COHb a cani sani riceventi, che ha portato a un simile 57-64% di COHb nel loro sangue, non ha causato intossicazione. Si suggerisce che la tossicità acuta del CO può essere il risultato del legame del CO alle proteine eme diverse dall’emoglobina, come i citocromi e la mioglobina, che interferisce con la respirazione cellulare e la generazione di radicali liberi attraverso l’interruzione del metabolismo ossidativo. Inoltre, si è scoperto che il CO stimola la guanilciclasi con conseguente rilassamento della muscolatura liscia vascolare, vasodilatazione cerebrale e perdita di coscienza. Il CO disloca anche l’ossido nitrico (NO) dalle piastrine portando alla formazione di perossinitrito, al danno endoteliale, all’adesione dei leucociti, alla formazione di radicali liberi e alla perossidazione lipidica nella microvasculatura cerebrale che può essere un meccanismo per le sequele neurologiche ritardate. Negli esseri umani, i segni clinici della tossicità da CO iniziano al 20% di COHb e la morte si verifica tra il 50 e l’80% di COHb. Nei cani è stato riportato che la mortalità si verifica entro un’ora quando sono esposti al 13% di CO nell’aria atmosferica con successive concentrazioni di COHb del 54-90%. Ashbaugh ha misurato la COHb in cani sani, clinicamente normali e in cani vittime di incendi, e ha scoperto che i valori variavano tra il 5,6 – 6,4% e l’8,3 – 37%, rispettivamente. La concentrazione di COHb è stata riportata in due gatti che sono diventati atassici e tachipnoici dopo l’esposizione ai fumi del generatore in un magazzino chiuso per 8 ore. Questi animali avevano concentrazioni di COHb del 5 e 9% che sono diminuite a livelli di base dello 0-4% dopo l’ossigenoterapia e il trattamento di supporto. Tuttavia, non ci sono linee guida per interpretare le concentrazioni letali di COHb nel sangue dei gatti intossicati da CO. Nel presente caso, la concentrazione di COHb in entrambi i gatti rientrava negli intervalli letali riportati per i cani e gli esseri umani. Poiché non erano disponibili dati precedenti da confrontare, abbiamo concluso che le concentrazioni rilevate sono letali per i gatti nel contesto delle lesioni caratteristiche.
Anche se la misurazione della COHb nel sangue è usata come strumento diagnostico per l’avvelenamento da CO, potrebbe non essere completamente correlata alla gravità dei sintomi. La COHb nel sangue non è un indice assoluto della compromissione dell’apporto di ossigeno a livello dei tessuti. Inoltre, anche l’assorbimento non misurato di CO nei tessuti, che si ipotizza aumenti durante l’ipossia a causa della competizione tra CO e O2 sul sito di legame delle emoproteine, contribuisce ai segni clinici. Pertanto, il limite dei livelli di COHb è che può essere usato per guidare le strategie terapeutiche ma non per predire i risultati del trattamento.
L’incidenza dell’intossicazione da CO negli animali domestici è sconosciuta. La Pet Poison Helpline (St. Paul, Minnesota) riceve una media di 3 – 4 casi sospetti o confermati di avvelenamento da CO ogni anno, con un potenziale di molti casi sospetti non confermati a causa della mancanza di adeguate strutture diagnostiche.
A causa della vicinanza degli animali domestici agli esseri umani, le indagini sulla morbilità o mortalità possono essere preziose nelle indagini forensi umane concomitanti. L’uso di DNA di peli di cani e gatti, tessuti, saliva e resti di cibo per animali domestici sono diventati più comuni nelle indagini criminali, aiutando a risolvere numerosi casi. È stato descritto un caso insolito di apparente suicidio/omicidio che ha coinvolto due esseri umani e un cane, dove la causa della morte è stata identificata come overdose di diazepam che è stata poi rilevata nel tessuto epatico e nei resti di cibo per cani. In questo caso, la presunta morte improvvisa di entrambi gli esseri umani e dei gatti nello stesso ambiente rafforza la tesi che un approccio multidisciplinare che coinvolge gli animali domestici avrebbe maggiori probabilità di produrre risultati investigativi di successo in quanto entrambe le specie sono state probabilmente esposte allo stesso agente tossico.