I. Problema/Condição.
Hipotensão é definida como tensão arterial anormalmente baixa (PA) ou uma diminuição significativa da PA. A hipotensão levará a uma perfusão inadequada de órgãos e, com o tempo, a disfunções orgânicas. Muitas vezes, a hipotensão resultará em sinais e sintomas devido ao baixo fluxo de sangue para as artérias e veias. Em geral, a PA normal de adultos saudáveis varia entre 90-120 e 60-80mmHg.
Contrário a hipertensão, a hipotensão é definida por sinais e sintomas de baixo fluxo sanguíneo, e não por um número específico. Por exemplo, uma pessoa que vive com PA persistentemente elevada (i.e. sys 180’s) pode desenvolver tonturas e não tolerar uma queda súbita para pressões “normais”. Como tal, essa pessoa seria considerada hipotensa. Pelo contrário, há alguns adultos saudáveis que podem viver com TA sistólica inferior a 90. Por conseguinte, é importante identificar a PA de base da pessoa e avaliar os sintomas antes de concluir que a pessoa está hipotensa.
A. Qual é o diagnóstico diferencial para este problema?
É útil construir um diagnóstico diferencial de hipotensão pensando no problema de um ponto de vista fisiológico. A PA está dependente do produto de 2 factores: débito cardíaco e resistência vascular sistémica. O débito cardíaco é então determinado pelo volume do AVC e pelo ritmo cardíaco. O volume do AVC é uma função da pré-carga, pós-carga e contractilidade.
Medicamentos
Ao rever as causas da hipotensão, é útil rever primeiro a lista de medicamentos se nenhuma causa aparente for evidente. Considerar manter ou baixar a dosagem de medicamentos que possam causar hipotensão.
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Anti-hipertensivos:
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1. Diuréticos: BP mais baixa por diminuição das reservas corporais de sódio
a. Tiazida (isto é, hidroclorotiazida, metolazida)
b. Diurético de laço (isto é, furosemida, bumetanida)
c. Diurético de K sparing (isto é, espirinolactona)
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2. Agentes simpatolíticos
a. Agentes de acção central (i.e. clonidina): Este é um agonista alfa-2 e funciona centralmente para reduzir o tom simpático e aumentar o tom parassimpático, o que resulta em diminuição da PA e diminuição da frequência cardíaca.
b. Agentes de acção periférica
i. Beta-bloqueadores (i.e. Metoprolol, Carvedilol, Labetalol, Atenololol): O Labetalol (alfa/beta-bloqueador) é considerado o mais potente beta-bloqueador.
ii. Alfa-bloqueadores (ou seja, Doxazosina, Tamsulosina, Terazosina): Bloqueadores alfa-receptores em músculo liso de artérias periféricas em todo o corpo. Muitas vezes estes fármacos são usados para tratar hiperplasia benigna da próstata (BPH).
3. Vasodilatadores directos
a. Hidralazina
b. Minoxidil
c. Nitroprussiato
4. Inibidores da ACE-I (i.e. Lisinopril): Conversão em bloco de angiotensina I para II. A angiotensão II leva ao aumento da BP.
5. ARB (i.e. Losartan): Os bloqueadores dos receptores de angiotensina bloqueiam a angiotensina II.
6. Bloqueador dos canais de cálcio
a. Dihidropiridina (i.e. amlodipina, nifedipina): reduzir a resistência vascular sistémica.
b. Não dihidropiridina (i.e. diltiazem, verapamil): inverter espasmo coronário e tratar angina; muito menos efeito na PA.
7. nitratos (i.e. Nitropaste, mononitrato de isossorbida, dinitrato): o nitropaste é um agente eficaz utilizado para urgência/emergência hipertensiva devido à sua potente redução rápida da PA. Como tal, pode também causar hipotensão. Nesses casos, pode-se pôr rapidamente termo aos efeitos da droga removendo o penso e limpando o nitropaste.
- p> Hiperplasia benigna da próstata (ou seja, Tamsulosina, terazosina)
- p>Anti-Parkinsonian9
- p>p>Combinação: Nitratos & sildenafil (Viagra)
- p>Tricyclic anti-depressores
- p>Narcóticos
Resistência vascular sistémica
Anaphylaxis
Sepsis/SIRS
Insuficiência adrenal
Choque espinal
Síndrome do choque tóxico
Hipertiroidismo
Saída cardíaca
- >li>>p>Volume de batida/li>
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1. Contractilidade
- p> a. Insuficiência cardíaca congestiva (CHF)
- p> b. Insuficiência cardíaca direita
- p>2. Pré-carga
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a. Hemorragia b. Esgotamento de fluidos c. Regurgitação mitral aguda
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d. Regurgitação aórtica aguda
- p>3. Pós-carga a. Estenose aórtica grave
- >li>
taxa de corrimento
- p>p>1. Bradicárdias
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2. Taquicárdias
Extracardia (obstrutiva)
- >li>>p>Embolia pulmonar maciça
- p>p> Tamponamento cardíaco
Informação histórica importante no diagnóstico deste problema.
- p>p>1. Existe alguma alteração no estado mental do paciente? Se sim, ver capítulo sobre Choque.
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2. Algum dos medicamentos tomados causa hipotensão? Quaisquer novos medicamentos recentemente adicionados?
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3. Quaisquer novos alimentos ou medicamentos que possam causar anafilaxia?
- p>p>4. Tome uma história cardíaca focalizada: dores no peito, falta de ar, edema nas pernas.
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5. Qualquer procedimento ou cirurgia recente que possa resultar em perda significativa de sangue ou tamponamento? ou seja, cateterização cardíaca, cirurgia de revascularização do miocárdio (RM)
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6. O paciente toma esteróides cronicamente? A paragem súbita dos esteróides pode causar insuficiência adrenal e hipotensão. Em alternativa, um paciente que esteja cronicamente a tomar esteróides e tenha uma infecção significativa pode desenvolver insuficiência adrenal.
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7. Alguma utilização de tampões recentemente? Isto pode resultar em síndrome de choque atóxico que se manifesta como febre alta, erupção difusa, mal-estar, confusão, hipotensão e falência de múltiplos órgãos.
Manobras de Exame Físico que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa deste problema.
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1. Tamponamento – avaliação do paradoxo do pulso é útil para descartar o tamponamento. Insuflar o punho à pressão arterial sistólica conhecida. Insuflar lentamente a manga até ouvir pela primeira vez os sons de Korotkoff. Nessa altura, fixe a manga, anote a pressão arterial e observe a expansão e deflação do tórax. Os primeiros sons de Korotkoff são ouvidos apenas com deflação do tórax (expiração). Agora, desaperte lentamente a braçadeira até ouvir os sons de Korotkoff tanto com expansão torácica (inspiração) como com deflação (expiração). Esta é a sua segunda pressão. Se a diferença de pressões for superior a 12mmHg, existe um paradoxo de pulsos anormal e isto sugere um possível tamponamento.
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2. Estenose aórtica – classicamente descrita por um murmúrio duro em forma de diamante na borda superior direita do esterno; contudo, a gravidade do AS não é caracterizada pela intensidade do murmúrio e em alguns casos de AS grave um murmúrio é difícil de detectar; a melhor maneira de caracterizar a gravidade é avaliar o murmúrio de pico tardio durante a sístole.Regurgitação mitral aguda – geralmente holosistólica e melhor ouvida no ápice; sem correlação entre intensidade e severidade do MR.
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4. Choque séptico – a sepse precoce apresenta-se normalmente com extremidades quentes e pulsos limitantes. A sepse tardia revelará extremidades cianóticas frias e pálidas com mosqueado.
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5. Choque cardiogénico – Apresenta-se como extremidades frias, pulsos fracos, e distensão venosa jugular.
3. Testes laboratoriais, radiográficos e outros testes que provavelmente serão úteis no diagnóstico da causa deste problema.
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1. A avaliação da relação BUN/Cr pode ser útil para identificar o esgotamento do volume. Contudo, CHF pode também resultar numa imagem pré-renal.
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2. O raio-X do tórax (CXR) é útil para determinar CHF, pneumonia.
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3. O peptídeo natural do cérebro é um bom marcador, se normal, excluindo CHF. No entanto, compreender que pode ser falsamente elevado em casos de insuficiência renal, embolia pulmonar, regurgitação mitral ou quaisquer condições que causem alongamento atrial.
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4. O eco à beira do leito pode ser feito para avaliar a fracção de ejecção cardíaca, função valvular, tamponamento.
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5. Culturas de sangue, urina, expectoração, fezes e/ou quaisquer outros locais potenciais de infecção se houver suspeita de septicemia.
C. Critérios para Diagnóstico de Cada Diagnóstico no Método Above.
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1. Medicamentos – diagnosticados pela história e excluindo outras causas.
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2. Anafilaxia – história e exame com inchaço dos lábios, língua e dificuldade em respirar.
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3. Sepsis/SIRS – suspeita de infecção com contagem elevada de glóbulos brancos, taquicardia e taquipneia.
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4. Insuficiência adrenal – história de utilização de esteróides crónicos com paragem súbita e ainda mais exacerbada pela infecção; nível de cortisol 5AM inferior ou igual a 3 satisfaz os critérios.
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5. Choque espinal – disfunção autonómica grave, hipotensão, bradicardia relativa, vasodilatação periférica e hipotermia.
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6. Síndrome do choque tóxico – início súbito de febre alta, hipotensão grave, falência de múltiplos órgãos. Outras características incluem uma erupção cutânea difusa e descamação das palmas das mãos e das plantas dos pés que ocorre 1-2 semanas depois. A história clássica é uma mulher que usa um tampão durante períodos de tempo mais longos. Outros cenários clínicos incluem infecções de feridas cirúrgicas, infecções pós-parto, abcessos profundos, osteomielite, empiema, abcesso peritonsilar, e sinusite.
- p>7. CHF – história, resultados do exame físico, CXR, nível de BNP, ou eco.
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8. insuficiência cardíaca direita – resultados do exame físico com JVD, refluxo hepatojugular, edema de perna mas pulmões limpos.
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9. Hemorragia – geralmente em pacientes pós-catástrofe com hemorragia retroperitoneal e quantidade significativa de desconforto abdominal ou na virilha.
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10. Esgotamento de fluidos – historial de BUN/Cr – um normal que provavelmente exclui o esgotamento de fluidos.
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11. Regurgitação mitral aguda – história de súbita e grave falta de ar com edema pulmonar intermitente, IM recente ou endocardite infecciosa, história de prolapso da válvula mitral; echo.
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12. Regurgitação aórtica aguda – historial de súbita e grave falta de ar com edema pulmonar com flash, dor torácica também pode ser queixa se devido a dissecção da aorta; echo.
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13. Estenose aórtica grave – história e exame.
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14. Bradicardias – electrocardiografia (ECG) mostra bloqueio cardíaco completo ou de alto grau; estas são as únicas bradicardias que causam hipotensão.
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15. Taquicardias – ECG para avaliar se é taquicardia ventricular ou taquiarritmia atrial.
III. Gestão enquanto o Processo de Diagnóstico está a decorrer
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1. Existe alguma alteração no estado mental do paciente?
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2. Obtenha o historial do paciente. O historial irá muito provavelmente ajudá-lo a diagnosticar a causa da hipotensão.
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3. Se o paciente desenvolver hipotensão sintomática, considere parar todos os medicamentos anti-hipertensivos, removendo manchas como clonidina, uma mancha de nitroglicerina.
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4. Se a hipotensão for de CHF, avalie se o paciente é compensado (extremidades quentes) ou não compensado (extremidades frias). Se o paciente for compensado, só são necessários diuréticos. Contudo, se o paciente for não compensado e hipotenso, necessitará de diuréticos mais inotropos. Consultar com cardiologia.
- p>5. Se a hipotensão for de sepsis/SIRS, começar a dar fluidos generosamente para encher as perdas e tratar com antibióticos de largo espectro. O paciente pode necessitar de pressurizadores se a tensão arterial não responder a fluidos.
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6. Se houver preocupação de insuficiência adrenal como acima, iniciar a dose de esteróides de stress, mas lembrar de adicionar a um nível de cortisol, se possível cortisol AM.
- p>7. Se houver preocupação de RM aguda ou RA pela história, chame a cardiologia para um eco stat bedside.
- p>8. Se houver EA grave, tente evitar redutores de pós-carga (i.e. ACEI) e redutores de pré-carga (i.e. nitratos, diuréticos). Chamar a consulta cirúrgica de cardiologia e TC.
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9. Se houver bloqueio cardíaco completo ou de alto grau, chamar imediatamente a cardiologia e ter atropina à beira do leito. Segurar todos os beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, e digoxina. O paciente precisa de ter um leito monitorizado.
B. Armadilhas comuns e efeitos secundários da gestão deste problema clínico
1. Choque Séptico: As armadilhas que os médicos encontram frequentemente são insuficientes ou com excesso de líquido. Os pacientes podem receber múltiplos bólus de fluido com soro fisiológico normal que varia entre 250cc a 1000cc. Em geral, é seguro dar 1000cc de líquido a menos que o paciente esteja em diálise ou tenha CHF, caso em que se pode considerar 250cc de bolus.
Após cada bolus, deve-se reavaliar o paciente para uma sobrecarga de líquido por auscultação dos pulmões e avaliar a distensão venosa jugular. Não há contra-indicação para fluidos agressivos face à oligúria e hipotensão. A monitorização do débito urinário é útil para avaliar a perfusão renal adequada. Durante e após o bolus, é necessário assegurar uma MAP superior a 60mm Hg para perfusão cerebral. Considerar também a transfusão com concentrado de glóbulos vermelhos se o doente for significativamente anémico, isto é, hgb inferior a 10,
2. Insuficiência cardíaca congestiva: Outra dificuldade ocorre quando os prestadores de cuidados podem querer reter todos os anti-hipertensivos em doentes com tensão arterial baixa (ou seja, sistólica de 100) que têm insuficiência cardíaca sistólica. Em geral, se um doente for assintomático e tiver geralmente tensão arterial baixa, não se deve reter todos os antihipertensivos, a menos que o doente seja sintomático. Como tal, deve considerar-se diminuir a dose de certos anti-hipertensivos ou reter certos anti-hipertensivos.
Qual é a evidência?
Hollenberg, Steven, M., Parrillo, Joseph E.. “Capítulo 38: Choque”. Harrison’s Principles of Internal Medicine. pp. 214-222.