TCAs remain a common cause of fatal drug envenoning over the years. São rapidamente absorvidos do tracto gastrointestinal e são altamente ligados a proteínas com um grande volume de distribuição. Por conseguinte, tem uma longa semi-vida de eliminação que geralmente excede as 24 h . Os efeitos tóxicos dos TCAs são causados por quatro mecanismos farmacológicos principais. Estes são: inibição da recaptação de norepinefrina (NE) nos terminais nervosos, bloqueio alfa-adrenérgico directo, efeito tipo quinidina no miocárdio e efeito anticolinérgico .
No envenenamento por TCA, a toxicidade cardiovascular é evidente pela presença de arritmia e hipotensão. Causa normalmente o prolongamento do intervalo QT e Torsade de pointes, taquiarritmias ou bradiarritmias. As taquiarritmias são geralmente de origem ventricular, tais como VT ou fibrilação ventricular ou de origem supraventricular. A hipotensão pode ser causada por contractilidade miocárdica reduzida e a resistência vascular sistémica reduzida pode ser atribuída ao bloqueio alfa-adrenérgico. Arritmia cardíaca significativa também contribui para a hipotensão e instabilidade hemodinâmica. Na overdose de TCA, as alterações dos ECGs que ocorrem podem prever a possibilidade de complicações graves, ainda melhores do que os níveis sanguíneos de TCA . No entanto, no nosso paciente não conseguimos verificar os níveis sanguíneos de amitriptilina, uma vez que o teste não está prontamente disponível no sector governamental.
O tratamento imediato das arritmias cardíacas envolve a correcção de hipoxia, anomalias electrolíticas, hipotensão e acidose. Mas, a infusão intravenosa de bicarbonato de sódio é a base do tratamento do envenenamento por TCA, pois resolve as arritmias cardíacas, mesmo na ausência de acidose. A lógica da terapia com bicarbonato de sódio baseia-se, em parte, em estudos com animais que demonstram, que ela reduz o complexo QRS, melhora a pressão arterial sistólica e controla as arritmias ventriculares. No nosso paciente, o bicarbonato de sódio intravenoso foi administrado até seis bolos de injecções de 50 ml. Embora o envenenamento grave por TCA esteja associado à acidose metabólica, secundária à disfunção miocárdica com hipotensão, resultando em hipoperfusão tecidual e acidose láctica, o nosso paciente não teve acidose em nenhuma fase . Existem poucos casos relatados de intoxicação grave por TCA em que falhou a ressuscitação inicial, tendo tentado novas estratégias como a emulsão lipídica intravenosa, o apoio cardiopulmonar percutâneo e a utilização de sulfato de magnésio intravenoso. Mas os benefícios reais destes métodos estão ainda por provar.
A utilização de hipotermia terapêutica no período pós-reanimação também tinha sido utilizada em doentes com intoxicação grave por TCA, que tinha sido feita principalmente para preservar as funções neurológicas no período pós-reanimação . Mas num ambiente hospitalar de poucos recursos, isto é difícil até o paciente ser admitido numa unidade de cuidados intensivos. Há casos relatados de utilização bem sucedida de soro hipertónico na gestão de envenenamento grave por TCA que não responde ao bicarbonato de sódio, o qual se destina a sobrecarregar o efeito de bloqueio do canal de sódio do TCA .
No nosso paciente, massagem cardíaca contínua e ininterrupta, manteve com sucesso a perfusão cerebral durante o período de paragem. Com os esforços da nossa equipa de reanimação altamente entusiasta, conseguimos continuar as compressões cardíacas eficazes durante 3 h, apesar de se pensar que a recuperação era uma possibilidade remota à medida que o tempo avançava. A instabilidade hemodinâmica prolongada pode ser atribuída ao metabolismo lento e à redistribuição do tricíclico durante este tempo, com resolução lenta do seu efeito no miocárdio.
Partimos do princípio de que a disfunção ventricular esquerda transitória no nosso paciente, foi resultado de uma cardiomiopatia induzida por taquicardia, devido à VT persistente. Isto era evidente nela, pela melhoria da função cardíaca para o estado normal, uma vez corrigida a taquicardia. Os efeitos directos do TCA também podem ter contribuído para a insuficiência cardíaca. A nossa paciente recuperou totalmente sem complicações, excepto no caso da amnésia retrógrada a curto prazo das 24 h anteriores ao incidente. Esta amnésia retrógrada foi previamente notificada em envenenamento grave por TCA com paragem cardíaca prolongada .
O nosso caso ilustra a importância de continuar a massagem cardíaca externa durante muitas horas juntamente com a terapia com bicarbonato de sódio, em pacientes que vêm com envenenamento grave por TCA e que de outra forma se encontram bem e têm um miocárdio saudável. Este é o primeiro caso em que a reanimação prolongada com compressões cardíacas por 3 h e choques CC com bicarbonato IV, salvou uma vida sem qualquer intervenção cardíaca ou outras estratégias inovadoras.