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Fallvorstellung

Eine 67-jährige Frau, bei der eine rheumatische Mitralklappenerkrankung bekannt war, wurde wegen Kurzatmigkeit und Bewusstseinsstörungen in die Klinik gebracht. Bei der Patientin war zuvor eine Mitralstenose in Verbindung mit chronischem Vorhofflimmern bekannt, und sie hatte mehrere frühere Episoden von dekompensierter Herzinsuffizienz in Verbindung mit Vorhofflimmern mit einer schnellen ventrikulären Reaktion. Sie hatte zuvor eine Herzkatheteruntersuchung und die Möglichkeit einer Klappenersatzoperation abgelehnt. Die Medikation vor der Aufnahme bestand aus Digoxin, Diltiazem, Furosemid, Warfarin und Kaliumergänzung. Dem Patienten ging es bis zwei Tage vor der Aufnahme gut. Es gab keine Anamnese von kürzlich durchgeführten zahnärztlichen, gynäkologischen oder urologischen Eingriffen. Es gab keine Vorgeschichte von Kontakt mit Haustieren oder anderen Tieren. Die Patientin wurde von einem Nachbarn gefunden, der nachforschte, nachdem er sie zwei Tage lang nicht gesehen hatte. Eine unmittelbare Anamnese vor diesem Zeitpunkt war nicht verfügbar. Die Patientin erschien kurzatmig und verwirrt und wurde ins Krankenhaus gebracht.

Bei der Untersuchung war die Patientin eine ältere kaukasische Frau, die stuporös war. Der Puls war 150 Schläge/min und unregelmäßig, der Blutdruck 130/90 mmHg, die Atmung 40/min und die Temperatur 38,8°C oral. Bei der Untersuchung von Kopf und Hals fiel eine ausgeprägte Nackensteifigkeit auf. Der Fundus war unauffällig. Der Mund der Patientin war zahnlos und der Rachen erschien normal. Die Untersuchung des Brustkorbs ergab nur einige vereinzelte Keuchgeräusche. Die Untersuchung des kardiovaskulären Systems ergab eine Jugularvenendehnung von 8 cm. Der Apexschlag war nicht verlagert. Die Herztöne waren mit einem Eröffnungsschnappen vorhanden, aber ohne erkennbares Herzgeräusch oder Galopp. Die neurologische Untersuchung ergab eine stuporöse Frau, die alle vier Gliedmaßen gleichmäßig bewegte und sich auf schmerzhafte Reize gut zurückzog. Es waren keine fokalen neurologischen Defizite oder Hirnnervenanomalien zu erkennen. Die Gesichtsfelder konnten nicht beurteilt werden. Der Rest der körperlichen Untersuchung war normal, ohne periphere Stigmata einer Endokarditis.

Die hämatologische Untersuchung war innerhalb normaler Grenzen, mit Ausnahme einer peripheren Leukozytenzahl von 18.900 Zellen/mm3 (89% polymorphkernige Leukozyten) und einer Prothrombinzeit von 17.4 s. Die initiale Biochemie ergab eine Serumglukose von 10,4 mmol/L, Kreatinkinase von 1144 U/L, Alanin-Aminotransferase von 62 U/L, Aspartat-Aminotransferase von 172 U/L und Laktatdehydrogenase von 590 U/L. Die Elektrokardiographie zeigte Vorhofflimmern mit einer ventrikulären Rate von durchschnittlich 150 Schlägen/min und keine akuten ischämischen Veränderungen. Eine Röntgenaufnahme der Brust zeigte ein interstitielles Lungenödem. Die Urinanalyse war innerhalb normaler Grenzen. Die Lumbalpunktion ergab einen klaren Liquor mit 50 Erythrozyten und 400 Leukozyten/mm3 (98 % polymorphkernig), Glukose 5,5 mmol/L und Protein 540 g/L. Die Gram-Färbung der Rückenmarksflüssigkeit ergab das Vorhandensein von Gram-positiven Kokken in Ketten. Die Therapie mit Cefotaxim 6 g/Tag wurde unmittelbar nach der Lumbalpunktion am ersten Krankenhaustag begonnen.

Die Echokardiographie zeigte verdickte und verkalkte Mitralklappenflügel sowie einen erweiterten linken Vorhof, was als Zeichen einer moderaten Mitralstenose gewertet wurde. Eine Vegetation war nicht nachweisbar. Die Computertomographie des Kopfes zeigte einen hypodensen Bereich in der linken parieto-okzipitalen Region in Verbindung mit einer Verschmälerung der Sulci (Abbildung 1). Nach der Infusion von Kontrastmittel wurde keine Anreicherung der Region festgestellt. Die Läsion wurde als konsistent mit einem Hirninfarkt interpretiert, der innerhalb der letzten Woche aufgetreten war. Zusätzlich wurden mehrere Läsionen im Bereich der Basalganglien gesehen, die als entfernte Lakunärinfarkte interpretiert wurden.

Strep equisimilis wurde sowohl aus der Rückenmarksflüssigkeitskultur als auch aus allen sechs Blutkulturen isoliert, die vor Beginn der antibiotischen Therapie angelegt wurden. Der Organismus war beta-hämolytisch und empfindlich gegenüber Penicillin, Oxacillin, Cefazolin, Vancomycin, Erythromycin und Cotrimoxazol. Die minimalen inhibitorischen und bakteriziden Konzentrationen für Penicillin G lagen bei oder unter 0,03 U/mL. Die minimalen hemmenden und bakteriziden Konzentrationen waren 1,0 bzw. 2,0 μg/mL für Gentamicin, 8,0 bzw. 8,0 μg/mL für Netilmicin, 6,2 bzw. 6,2 μg/mL für Tobramycin und 4,0 bzw. 16,0 μg/mL für Amikacin. Die Kombinationstherapie mit Penicillin G 24.000.000 U/Tag und Netilmicin 100 mg alle 8 h wurde ersetzt, als die ersten Kulturergebnisse am zweiten Krankenhaustag vorlagen. Intubation und inotrope Unterstützung wurden am zweiten Krankenhaustag notwendig. Nach einer viertägigen Therapie mit Penicillin und Netilmicin waren die wiederholten Blutkulturen negativ und die bakteriziden Aktivitäten im Serum waren beide größer als 1:5096. Trotz Antibiotikatherapie und Diurese blieb der Patient fieberhaft und in leichter bis mittelschwerer kongestiver Herzinsuffizienz. Eine Wiederholungsuntersuchung der Rückenmarksflüssigkeit am achten Krankenhaustag ergab eine Abwesenheit von zellulären Elementen, eine Glukosekonzentration von 5 mmol/L, Protein 620 g/L, negative Gram-Färbung und negative Kultur. Die Wiederholungs-Computertomographie des Kopfes am selben Tag war unverändert gegenüber der Aufnahme. Die Antibiotikatherapie wurde nicht verändert. Am 10. Krankenhaustag war die Patientin wacher geworden und ihre Nackensteifigkeit hatte sich verbessert. Sie blieb jedoch vom Beatmungsgerät abhängig und erlitt am 16. Krankenhaustag einen plötzlichen Herzstillstand. Wiederbelebungsversuche blieben erfolglos.

Die Autopsie ergab als unmittelbare Todesursache ein kongestives Herzversagen und multiple Lungenembolien. Die Lunge wog 1450 g, und es lagen mehrere frische Lungenembolien auf dem Hintergrund eines Lungenödems und Emphysems vor. Das Herz wog 360 g. Es gab Hinweise auf schwere atherosklerotische Veränderungen in der Aorta und den Koronararterien, aber es wurde kein Myokardinfarkt festgestellt. Der linke Vorhof war dilatiert und es lag ein linker Vorhoftrombus vor. Eine stark verdickte Mitralklappe wies eine Fusion der Chordae tendinae und eine überlagerte Ulzeration in Verbindung mit mürbem thrombotischem Material auf den Klappenoberflächen auf. In histologischen Schnitten der Herzklappe wurden Kolonien von grampositiven Kokken nachgewiesen. Es gab keine Hinweise auf eine Embolisation von thrombotischem Material in das Myokard. Eine postmortale Kultur des Klappenmaterials wurde nicht durchgeführt. Die Milz wog 300 g und zeigte eine passive Stauung. Die grobe Untersuchung der Nieren zeigte eine bilaterale Nephrosklerose. Die histologische Untersuchung ergab eine fokale Glomerulonephritis mit Immunkomplexablagerungen sowie Herde peritubulärer und perivaskulärer Entzündungsreaktionen in unterschiedlichen Organisationsstadien, die wahrscheinlich eine Embolisation darstellen.

Die grobe Untersuchung des Gehirns ergab normal erscheinende Hirnhäute, einen normalen Willis-Kreislauf und eine leichte Weichheit des linken unteren Okzipitallappens. Die Sektion des Gehirns ermöglichte die Identifizierung eines Areals eines kürzlichen Infarkts im linken Okzipitallappen (Abbildung 2). Die mikroskopische Untersuchung des Gehirns ergab mehrere Hirninfarkte unterschiedlichen Alters im rechten Frontallappen, im linken Kleinhirn und im rechten lateralen Okzipitallappen. Histologisch bestätigt wurde der neue linke Okzipitalinfarkt in der Nähe einer großen Subarachnoidalarterie mit partieller Nekrose ihrer Wand in Verbindung mit einem dichten entzündlichen Infiltrat. Im Lumen dieser Arterie befand sich ein Erythrozytenthrombus. Die Läsion wurde als frühes mykotisches Aneurysma interpretiert, obwohl keine erkennbaren Bakterien vorhanden waren. Es gab keine histologischen Hinweise auf eine Entzündung der Leptomeningen.