CASE APRESENTAÇÃO
Uma mulher de 67 anos conhecida por ter doença valvar mitral reumática foi levada para o hospital devido a falta de ar e consciência alterada. A paciente tinha sido previamente conhecida por ter estenose mitral associada a fibrilação atrial crónica e tinha tido múltiplos episódios anteriores de insuficiência cardíaca congestiva descompensada relacionados com fibrilação atrial com uma resposta ventricular rápida. Tinha anteriormente recusado a cateterização cardíaca e a possibilidade de cirurgia de substituição valvar. Os medicamentos antes da admissão consistiam em digoxina, diltiazem, furosemida, warfarina e suplemento de potássio. A paciente tinha estado bem até dois dias antes da admissão. Não havia historial de procedimentos dentários, ginecológicos ou urológicos recentes. Não havia historial de exposição a animais de estimação ou outros animais. A paciente foi encontrada por um vizinho que investigou depois de não a ter visto durante dois dias. O historial imediato anterior a este ponto não estava disponível. A paciente apareceu com falta de ar e confusa, e foi levada para o hospital.
No exame, a paciente era uma fêmea idosa caucasiana que era estuporosa. O pulso era de 150 batimentos/min e irregular, tensão arterial 130/90 mmHg, respiração 40/min, e temperatura 38,8°C por via oral. O exame da cabeça e pescoço foi notável pela marcada rigidez nucal. Os fundi não eram notáveis. A boca da paciente estava desdentada e a sua garganta parecia normal. O exame do tórax revelou apenas alguns sibilos dispersos. O exame do sistema cardiovascular revelou uma distensão venosa jugular de 8 cm. A batida do ápice não foi deslocada. Os sons cardíacos estavam presentes com um estalido de abertura mas sem murmúrio ou galope discernível. O exame neurológico revelou uma mulher estuporosa que moveu os quatro membros igualmente e retirou-se bem para um estímulo doloroso. Não foram discerníveis quaisquer défices neurológicos focais ou anomalias do nervo craniano. Os campos visuais não puderam ser avaliados. O restante exame físico foi normal, sem estigmas periféricos de endocardite.
p>Avaliação hematológica estava dentro dos limites normais, excepto para uma contagem de leucócitos periféricos de 18.900 células/mm3 (89% leucócitos polimorfonucleares) e um tempo de protrombina de 17.4 s. A bioquímica inicial revelou uma glicose sérica de 10,4 mmol/L, creatina quinase de 1144 U/L, alanina aminotransferase de 62 U/L, aspartato aminotransferase de 172 U/L, e lactato desidrogenase de 590 U/L. A electrocardiografia demonstrou fibrilação atrial com uma taxa ventricular média de 150 batimentos/min e sem alterações isquémicas agudas. Uma radiografia de tórax foi interpretada como mostrando edema pulmonar intersticial. A urinálise encontrava-se dentro dos limites normais. A punção lombar produziu líquido cerebrospinal claro com 50 eritrócitos e 400 leucócitos/mm3 (98% polimorfonucleares), glicose 5,5 mmol/L, e proteína 540 g/L. A coloração de Gram do líquido cefalorraquidiano revelou a presença de cocos Gram-positivos em cadeias. A terapia com cefotaxima 6 g/dia foi iniciada imediatamente após punção lombar no primeiro dia de hospitalização.
Equocardiografia mostrou cúspides mitrais espessadas e calcificadas, bem como um átrio esquerdo dilatado, que foi sentido como sendo consistente com estenose mitral moderada. Nenhuma vegetação era identificável. A tomografia computorizada da cabeça demonstrou uma área hipodensa na região parieto-occipital esquerda associada ao derrame dos sulcos (Figura 1). Não foi notada qualquer melhoria da região após infusão de material de contraste. A lesão foi interpretada como sendo consistente com um enfarte cerebral que tinha ocorrido na última semana. Além disso, foram observadas várias lesões na área dos gânglios basais, que foram interpretadas como enfartes lacunares remotos.
Equisimilis foi isolado da cultura do líquido espinal, bem como de todas as seis culturas de sangue realizadas antes da instituição da antibioticoterapia. O organismo era beta-hemolítico e susceptível por testes de sensibilidade discal à penicilina, oxacilina, cefazolina, vancomicina, eritromicina e cotrimoxazol. As concentrações inibitórias e bactericidas mínimas para a penicilina G eram iguais ou inferiores a 0,03 U/mL. As concentrações inibitórias e bactericidas mínimas foram, respectivamente, 1,0 e 2,0 μg/mL para gentamicina, 8,0 e 8,0 μg/mL para netilmicina, 6,2 e 6,2 μg/mL para tobramicina, e 4,0 e 16,0 μg/mL para amikacina. A terapia combinada com penicilina G 24.000.000 U/dia e netilmicina 100 mg a cada 8 h foi substituída quando os resultados da cultura inicial ficaram disponíveis no segundo dia do hospital. A intubação e o apoio inotrópico tornaram-se necessários no segundo dia do hospital. Após quatro dias de terapia com penicilina e netilmicina, as culturas de sangue repetidas foram negativas, e as actividades bactericidas de pico e através do soro foram ambas superiores a 1:5096. Apesar da antibioticoterapia e diurese, o paciente permaneceu febril e em insuficiência cardíaca congestiva ligeira a moderada. O exame repetido do fluido espinal no oitavo dia de hospitalização revelou uma ausência de elementos celulares, uma concentração de glucose de 5 mmol/L, proteína 620 g/L, coloração negativa de Gram e cultura negativa. A repetição da tomografia computorizada da cabeça no mesmo dia não sofreu alterações desde a admissão. A terapia antibiótica não foi alterada. No 10º dia de internamento a paciente tinha ficado mais alerta e a sua rigidez nucal estava melhorada. Contudo, permaneceu dependente do respirador, e no 16º dia de hospitalização sofreu uma paragem cardíaca súbita. As tentativas de ressuscitação foram infrutíferas.
Autopsia revelou a causa imediata da morte por insuficiência cardíaca congestiva e embolias pulmonares múltiplas. Os pulmões pesavam 1450 g, e múltiplos embolias pulmonares recentes estavam presentes sobre um fundo de edema pulmonar e enfisema. O coração pesava 360 g. Havia evidência de alterações ateroscleróticas graves na aorta e artérias coronárias, mas não foi identificado nenhum enfarte do miocárdio. O átrio esquerdo estava dilatado e um trombo atrial esquerdo estava presente. Uma válvula mitral gravemente espessada exibia fusão das cordas tendíneas e ulceração sobreposta associada a material trombótico friável nas superfícies da válvula. Foram identificadas colónias de cocos Gram-positivos em secções histológicas da válvula do coração. Não houve evidência de embolização de material trombótico no miocárdio. A cultura post mortem do material da válvula não foi realizada. O baço pesava 300 g e mostrava congestão passiva. O exame grosseiro dos rins mostrou nefrosclerose bilateral. O exame histológico revelou glomerulonefrite focal com deposição de complexo imunológico, além de focos de reacção inflamatória peritubular e perivascular em diferentes fases de organização, representando uma provável embolização.
O exame do cérebro revelou meninges com aspecto normal, um círculo normal de Willis, e uma ligeira suavidade do lobo occipital inferior esquerdo. A secção do cérebro permitiu a identificação de uma área de enfarte recente no lobo occipital esquerdo (Figura 2). O exame microscópico do cérebro revelou múltiplos enfartes cerebrais de várias idades no lobo frontal direito, no cerebelo esquerdo, e no lobo occipital lateral direito. Houve confirmação histológica do novo enfarte occipital esquerdo na proximidade de uma grande artéria subaracnoídea com necrose parcial da sua parede associada a um denso infiltrado inflamatório. O lúmen desta artéria continha um trombo de células vermelhas. A lesão foi interpretada como um aneurisma mítico precoce, apesar da ausência de bactérias discerníveis. Não havia evidência histológica de inflamação das leptomeninges.
Aspecto patológico grosseiro de enfarte cerebral recente parieto-occipital esquerdo numa mulher de 69 anos de idade com meningite estreptocócica do Grupo C e endocardite