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I. Problema/Condición.

La hipotensión se define como una presión arterial (PA) anormalmente baja o una disminución significativa de la misma. La hipotensión conducirá a una perfusión inadecuada de los órganos y, con el tiempo, a una disfunción orgánica. A menudo, la hipotensión dará lugar a signos y síntomas debido al bajo flujo de sangre a las arterias y venas. En general, la PA normal de los adultos sanos oscila entre 90-120 sistólica y 60-80mmHg diastólica.

A diferencia de la hipertensión, la hipotensión se define por los signos y síntomas de bajo flujo sanguíneo, no por una cifra concreta. Por ejemplo, una persona que vive con presiones elevadas de forma persistente (es decir, sys 180) puede desarrollar mareos y no tolerar una caída repentina a presiones «normales». Por ello, esa persona se consideraría hipotensa. Por el contrario, hay algunos adultos sanos que pueden vivir con presiones sistólicas inferiores a 90. Por lo tanto, es importante identificar la PA basal de la persona y evaluar los síntomas antes de concluir que la persona es hipotensa.

A. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para este problema?

Es útil construir un diagnóstico diferencial para la hipotensión pensando en el problema desde un punto de vista fisiológico. La PA depende del producto de dos factores: el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. El gasto cardíaco viene determinado por el volumen sistémico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistémico es una función de la precarga, la poscarga y la contractilidad.

Medicamentos

Cuando se revisan las causas de la hipotensión, es útil revisar primero la lista de medicamentos si no hay una causa aparente. Considerar la posibilidad de mantener o reducir la dosis de los medicamentos que puedan causar hipotensión.

• Antihipertensivos:

• 1. Diuréticos: reducen la PA al disminuir las reservas corporales de sodio

  a. Tiazida (es decir, hidroclorotiazida, metolazona)

  b. Diurético de asa (es decir, furosemida, bumetanida)

  c. Diurético ahorrador de K (es decir, espirinolactona)

• 2. Agentes simpaticolíticos

  Agentes simpaticolíticos

  a. Agentes de acción central (es decir, clonidina): Se trata de un agonista alfa-2 y actúa a nivel central para reducir el tono simpático y aumenta el tono parasimpático, lo que da lugar a una disminución de la PA y de la frecuencia cardíaca.

  b. Agentes de acción periférica

  i. Betabloqueantes (es decir, Metoprolol, Carvedilol, Labetalol, Atenolol): Labetalol (alfa/beta-bloqueante) se considera el betabloqueante más potente.

  ii. Alfabloqueantes (es decir, Doxazosina, Tamsulosina, Terazosina): Bloquean los receptores alfa en el músculo liso de las arterias periféricas de todo el cuerpo. A menudo estos fármacos se utilizan para tratar la hiperplasia benigna de próstata (HBP).

  3. Vasodilatadores directos

  a. Hidralazina

  b. Minoxidil

  c. Nitroprusiato

  4. Inhibidores de la ECA (es decir, inhibidores de la ECA). Inhibidores de la ECA-I (es decir, Lisinopril): Bloquean la conversión de la angiotensina I en II. La angiotensina II conduce a un aumento de la PA.

  5. ARB (i.e. Losartan): Los bloqueadores de los receptores de angiotensina bloquean la angiotensina II.

  6. Bloqueadores de los canales de calcio

  a. Dihidropiridina (es decir, amlodipino, nifedipino): reducen la resistencia vascular sistémica.

  b. No dihidropiridina (es decir, diltiazem, verapamilo): revierten el espasmo coronario y tratan la angina de pecho; tienen un efecto mucho menor sobre la PA.

  7. Nitratos (es decir, Nitropaste, mononitrato de isosorbida, dinitrato): el nitropaste es un agente eficaz utilizado para la urgencia/emergencia hipertensiva debido a su potente disminución rápida de la PA. Como tal, también puede causar hipotensión. En estos casos, se puede poner fin rápidamente a los efectos del fármaco retirando el parche y limpiando la nitropasta.

• Hiperplasia prostática benigna (es decir, Tamsulosina, terazosina)

• Antiparkinsonianos9

• Combinación: Nitratos & sildenafil (Viagra)

• Antidepresivos tricíclicosdepresivos

• Narcóticos

Resistencia vascular sistémica

Anafilaxia

Sepsis/SIRS

Insuficiencia suprarrenal

Severa.

Shock espinal

Síndrome de shock tóxico

Hipertiroidismo

Salida cardíaca

• Volumen de eyección

• 1. Contractilidad

• a. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

• b. Insuficiencia cardíaca derecha

• 2. Precarga

• a. Hemorragia b. Depleción de líquidos c. Regurgitación mitral aguda

• d. Regurgitación aórtica aguda

• 3. Poscarga a. Estenosis aórtica severa

• Ritmo cardíaco

• 1. Bradicardias

• 2. Taquicardias

Extracardíacas (obstructivas)

• Embolia pulmonar masiva

• Taponamiento cardíaco

Información histórica importante en el diagnóstico de este problema.

• 1. Hay un cambio en el estado mental del paciente? Si es así, consulte el capítulo sobre el Shock.

• 2. ¿Algunos de los medicamentos tomados causan hipotensión? ¿Algún medicamento nuevo añadido recientemente?

• 3. ¿Algún alimento o medicamento nuevo que pueda causar anafilaxia?

• 4. Realice una historia cardíaca centrada: dolor en el pecho, falta de aire, edema en las piernas.

• 5. ¿Algún procedimiento o cirugía reciente que pueda provocar una pérdida significativa de sangre o un taponamiento? por ejemplo, cateterismo cardíaco, injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG)

  6. ¿Toma el paciente esteroides de forma crónica? La interrupción repentina de los esteroides puede causar insuficiencia suprarrenal e hipotensión. Alternativamente, un paciente que toma esteroides de forma crónica y tiene una infección importante puede desarrollar insuficiencia suprarrenal.

  7. ¿Ha usado tampones recientemente? Esto puede dar lugar a un síndrome de shock atóxico que se manifiesta con fiebre alta, erupción difusa, malestar, confusión, hipotensión y fallo multiorgánico.

Maniobras de exploración física que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.

• 1. Taponamiento: evaluar el pulso paradójico es útil para descartar el taponamiento. Inflar el manguito hasta la presión arterial sistólica conocida. Desinflar lentamente el manguito hasta que se escuchen los primeros sonidos de Korotkoff. En ese momento, pinzar el manguito, anotar la presión arterial y observar la expansión y desinflado del tórax. Los primeros sonidos de Korotkoff se oyen sólo con la deflación del pecho (espiración). Ahora abra lentamente el manguito hasta que oiga los sonidos de Korotkoff con la expansión (inspiración) y la deflación (espiración) del tórax. Esta es su segunda presión. Si la diferencia de presiones es superior a 12mmHg, existe un pulso paradójico anormal y esto es sugestivo de un posible taponamiento.

• 2. Estenosis aórtica – clásicamente Estenosis aórtica – clásicamente descrita por un soplo áspero en forma de diamante en el borde esternal superior derecho; sin embargo, la gravedad de la EA no se caracteriza por la intensidad del soplo y en algunos casos de EA grave es difícil detectar un soplo; la mejor manera de caracterizar la gravedad es evaluando el soplo de pico tardío durante la sístole.

• 3. Regurgitación mitral aguda – suele ser holosistólica y se escucha mejor en el ápice; no hay correlación entre la intensidad y la gravedad de la RM.

• 4. Shock séptico – la sepsis temprana suele presentarse con extremidades calientes y pulsos saltones. La sepsis tardía revelará extremidades frías, cianóticas y pálidas con moteado.

• 5. Choque cardiogénico: se presenta como extremidades frías, pulsos débiles y distensión venosa yugular.

3. Pruebas de laboratorio, radiográficas y otras que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.

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• 1. La evaluación de la relación BUN/Cr puede ser útil para identificar la depleción de volumen. Sin embargo, la ICC también puede dar lugar a un cuadro prerrenal.

• 2. La radiografía de tórax (RX) es útil para descartar la ICC y la neumonía.

• 3. El péptido natriurético cerebral es un marcador bastante bueno, si es normal, descarta la ICC. Sin embargo, hay que tener en cuenta que puede estar falsamente elevado en casos de insuficiencia renal, embolia pulmonar, regurgitación mitral o cualquier condición que provoque un estiramiento auricular.

• 4. Se puede hacer una ecografía a pie de cama para evaluar la fracción de eyección cardíaca, la función valvular, el taponamiento.

• 5. Cultivos de sangre, orina, esputo, heces y/o cualquier otro sitio potencial de infección si se sospecha de sepsis.

C. Criterios para diagnosticar cada uno de los diagnósticos del método anterior.

• 1. Medicamentos- diagnosticado por la historia y descartando otras causas.

• 2. Anafilaxia- historia y examen con hinchazón de labios, lengua y dificultad para respirar.

• 3. Sepsis/SIRS- sospecha de infección con recuento elevado de glóbulos blancos, taquicardia y taquipnea.

• 4. Insuficiencia suprarrenal – historia de uso crónico de esteroides con interrupción repentina y exacerbada por la infección; un nivel de cortisol 5AM inferior o igual a 3 cumple los criterios.

• 5. Shock espinal – disfunción autonómica grave, hipotensión, bradicardia relativa, vasodilatación periférica e hipotermia.

• 6. Síndrome de shock tóxico – aparición repentina de fiebre alta, hipotensión grave, fallo multiorgánico. Otras características incluyen una erupción difusa y descamación de las palmas y plantas de los pies que se produce 1-2 semanas después. La historia clásica es la de una mujer que utiliza un tampón durante largos periodos de tiempo. Otros escenarios clínicos incluyen infecciones de heridas quirúrgicas, infecciones posparto, abscesos profundos, osteomielitis, empiema, absceso periamigdalino y sinusitis.

• 7. IC – historia, hallazgos en el examen físico, RX, nivel de BNP, o eco.

• 8. Insuficiencia cardíaca derecha – hallazgos en el examen físico con JVD, reflujo hepatoyugular, edema de piernas pero pulmones limpios.

• 9. Hemorragia – generalmente en pacientes post-cath con hemorragia retroperitoneal y cantidad significativa de molestias abdominales o inguinales.

• 10. Depleción de líquidos – historial de BUN/Cr – uno normal probablemente descarta la depleción de líquidos.

• 11. Regurgitación mitral aguda – historia de disnea súbita y severa con edema pulmonar intermitente, IM reciente o endocarditis infecciosa, historia de prolapso de la válvula mitral; eco.

• 12. Regurgitación aórtica aguda – historia de falta de aire repentina y grave con edema pulmonar repentino, el dolor torácico también puede ser una queja si se debe a una disección aórtica; eco.

• 13. Estenosis aórtica severa – historia y examen.

• 14. Bradicardias – el electrocardiograma (EKG) muestra un bloqueo cardíaco completo o de alto grado; éstas son las únicas bradicardias que causan hipotensión.

• 15. Taquicardias: electrocardiograma para valorar si es taquicardia ventricular o taquiarritmia auricular.

III. Manejo mientras se realiza el proceso diagnóstico

• 1. ¿Hay algún cambio en el estado mental del paciente?

• 2. Obtenga la historia del paciente. La historia probablemente le ayudará a diagnosticar la causa de la hipotensión.

• 3. Si el paciente desarrolla hipotensión sintomática, considere la posibilidad de suspender todos los medicamentos antihipertensivos, retirar parches como la clonidina, un parche de nitroglicerina.

• 4. Si la hipotensión es por ICC, evalúe si el paciente está compensado (extremidades calientes) o no compensado (extremidades frías). Si el paciente está compensado, sólo se requieren diuréticos. Sin embargo, si el paciente está descompensado e hipotenso, necesitará diuréticos más inótropos. Consulte con cardiología.

• 5. Si la hipotensión es por sepsis/SIRS, empezar a dar líquidos generosamente para reponer las pérdidas y tratar con antibióticos de amplio espectro. El paciente puede necesitar presores si la presión arterial no responde a los fluidos.

• 6. Si hay preocupación de insuficiencia suprarrenal como en el caso anterior, inicie dosis de estrés de esteroides pero recuerde añadir un nivel de cortisol, si es posible AM cortisol.

• 7. Si hay preocupación de RM aguda o RA por la historia, llame a cardiología para una ecografía a pie de cama.

• 8. Si hay EA severa, intente evitar los reductores de poscarga (es decir, IECA) y los reductores de precarga (es decir, nitratos, diuréticos). Llame a la consulta de cardiología y de cirugía de TC.

• 9. Si hay un bloqueo cardíaco completo o de alto grado, llame a cardiología inmediatamente y tenga atropina junto a la cama. Retenga todos los betabloqueantes, antagonistas del calcio y digoxina. El paciente necesita tener una cama monitorizada.

B. Escollos comunes y efectos secundarios del manejo de este problema clínico

1. Shock séptico: Los escollos que los médicos suelen encontrar son la insuficiencia o el exceso de líquidos. Los pacientes pueden recibir múltiples bolos de fluido de solución salina normal que van desde 250cc hasta 1000cc. En general, es seguro dar 1000cc de líquido a menos que el paciente esté en diálisis o tenga ICC, en cuyo caso se puede considerar un bolo de 250cc.

Después de cada bolo, se debe reevaluar al paciente para ver si hay sobrecarga de líquido auscultando los pulmones y evaluando la distensión venosa yugular. No existe ninguna contraindicación para la administración agresiva de líquidos en caso de oliguria e hipotensión. La monitorización de la diuresis es útil para evaluar una adecuada perfusión renal. Durante y después del bolo, hay que asegurar una PAM superior a 60 mm Hg para la perfusión cerebral. Además, hay que considerar la transfusión de glóbulos rojos si el paciente está significativamente anémico, es decir, con una hgb inferior a 10.

2. Insuficiencia cardíaca congestiva: Otro escollo ocurre cuando los proveedores de atención pueden querer retener todos los antihipertensivos en pacientes con presión arterial baja (es decir, sistólica de 100) que tienen insuficiencia cardíaca sistólica. En general, si un paciente es asintomático y tiene generalmente la tensión arterial baja, no se deben suspender todos los antihipertensivos a menos que el paciente sea sintomático. Por lo tanto, se debe considerar la posibilidad de disminuir la dosis de ciertos antihipertensivos o suspenderlos.

¿Cuál es la evidencia?

Hollenberg, Steven, M., Parrillo, Joseph E.. «Capítulo 38: El shock». Harrison’s Principles of Internal Medicine. pp. 214-222.