La respiración anaeróbica es el proceso de creación de energía sin la presencia de oxígeno. A veces el cuerpo no puede suministrar a los músculos el oxígeno que necesita para crear energía – como en una situación de sprint. Sin el proceso de respiración anaeróbica puede no haber energía suministrada a los músculos en momentos de alta demanda.
Este artículo considerará el proceso de respiración anaeróbica y su importancia clínica.
Proceso de respiración anaeróbica
Sin la presencia de oxígeno, la cadena de transporte de electrones (ETC) no puede continuar ya que no hay un aceptor de electrones terminal. Por lo tanto, no se puede crear el número habitual de moléculas de ATP. La interrupción de la ETC conduce a la reducción de la actividad de las reacciones anteriores a este paso, como el ciclo de Krebs y la glucólisis. La vía anaeróbica utiliza piruvato, el producto final de la glucólisis.
Sin el ETC en funcionamiento hay un exceso de NADH y piruvato. El piruvato es posteriormente reducido a lactato (ácido láctico) por el NADH, quedando NAD+ tras la reducción. Esta reacción es catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa. Esto conduce esencialmente al reciclaje del NAD+.
Al reciclar el NAD+ el proceso de la glucólisis puede continuar ya que el «stock» de NAD+ se ha repuesto. La vía de la glucólisis produce 2 moléculas netas de ATP que pueden utilizarse como energía para impulsar la contracción muscular, etc. Las 2 moléculas de ATP son mucho menos de lo que se produciría con la respiración aeróbica, es necesario ya que sin la respiración anaeróbica no habría otro método de producción de ATP.
Esto puede ocurrir en condiciones de isquemia. La glucólisis ocurrirá más rápido y producirá ácido láctico. Esto es necesario en situaciones como el ejercicio en el que la demanda de oxígeno de los músculos aumenta por encima del suministro, en la cardiopatía isquémica o cuando un tumor maligno supera su suministro de sangre.
La glucólisis anaeróbica ocurre más rápido que la aeróbica porque se produce menos energía por cada glucosa descompuesta (2ATP frente a 32ATP), por lo que se debe descomponer más a un ritmo más rápido para satisfacer las demandas. Esto puede conducir a la acidosis láctica.
Eliminación del lactato
El lactato producido como resultado de la respiración anaeróbica debe ser eliminado ya que es ácido. Hay dos formas principales de hacerlo;
- El lactato es transportado a las células metabólicamente activas, como el corazón y el cerebro. Aquí se convierte de nuevo en piruvato mediante la reacción anterior. El piruvato se utiliza entonces en el ciclo de Krebs.
- El lactato se transporta al hígado y se convierte en piruvato mediante la reacción anterior. El piruvato se utiliza entonces en el proceso de gluconeogénesis para crear más glucosa
- Diabetes mellitus
- Deficiencias enzimáticas – por ejemplo deficiencia de piruvato deshidrogenasa
- Fármacos – por ejemplo, metformina e isoniazida
- Hemorragia
- Sepsis
- Trastornos mitocondriales
Relevancia clínica – Acidosis láctica
En algunos casos la producción excesiva de lactato puede conducir a una condición conocida como acidosis láctica, un subtipo de acidosis metabólica. En este caso, el pH de la sangre se ha vuelto más ácido debido al aumento de los niveles de lactato en el organismo. La acidosis láctica puede deberse a varias causas, pero a grandes rasgos se debe a que el cuerpo no puede respirar de forma aeróbica. Algunas causas son:
Los síntomas son típicos de la acidosis metabólica e incluyen náuseas, vómitos, debilidad muscular y respiración rápida. El tratamiento es difícil, ya que hay pocas pruebas que apoyen el uso de soluciones de bicarbonato sódico (para equilibrar el pH) o la eliminación directa del lactato (mediante hemofiltración). En general, el tratamiento es de apoyo y dependerá de la causa; si la causa es la medicación, puede ser necesario retirarla y ciertos trastornos mitocondriales pueden requerir dietas adaptadas.