Los ATC siguen siendo una causa común de intoxicación farmacológica mortal a lo largo de los años. Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y están altamente ligados a las proteínas con un gran volumen de distribución. Por lo tanto, tienen una larga vida media de eliminación que generalmente supera las 24 h . Los efectos tóxicos de los ATC son causados por cuatro mecanismos farmacológicos principales. Estos son: la inhibición de la recaptación de norepinefrina (NE) en las terminales nerviosas, el bloqueo alfa-adrenérgico directo, el efecto similar al de la quinidina en el miocardio y el efecto anticolinérgico.
En la intoxicación por ATC, la toxicidad cardiovascular es evidente por la presencia de arritmia e hipotensión. Suele causar prolongación del intervalo QT y Torsade de pointes, taquiarritmias o bradiarritmias. Las taquiarritmias suelen ser de origen ventricular, como la TV o la fibrilación ventricular, o de origen supraventricular. La hipotensión puede estar causada por la reducción de la contractilidad miocárdica y la reducción de la resistencia vascular sistémica puede atribuirse al bloqueo alfa-adrenérgico. Las arritmias cardíacas significativas también contribuyen a la hipotensión y a la inestabilidad hemodinámica. En la sobredosis de ATC, los cambios en el ECG que se producen pueden predecir la posibilidad de complicaciones graves, incluso mejor que los niveles de ATC en sangre. Sin embargo, en nuestro paciente no pudimos comprobar los niveles sanguíneos de amitriptilina, ya que la prueba no está fácilmente disponible en el sector gubernamental.
El tratamiento inmediato de las arritmias cardíacas implica corregir la hipoxia, las anomalías electrolíticas, la hipotensión y la acidosis. Sin embargo, la infusión intravenosa de bicarbonato sódico es el pilar del tratamiento en la intoxicación por ATC, ya que resuelve las arritmias cardíacas, incluso en ausencia de acidosis. La justificación del tratamiento con bicarbonato sódico se basa, en parte, en estudios en animales que demuestran que estrecha el complejo QRS, mejora la presión arterial sistólica y controla las arritmias ventriculares. En nuestro paciente se administró bicarbonato sódico intravenoso hasta seis bolos de 50 ml. Aunque la intoxicación severa por ATC se asocia con acidosis metabólica, secundaria a la disfunción miocárdica con hipotensión, que da lugar a hipoperfusión tisular y acidosis láctica, nuestra paciente no tuvo acidosis en ningún momento . Hay pocos casos reportados, sobre intoxicación severa por TCA donde al fallar la reanimación inicial, han intentado nuevas estrategias como la emulsión lipídica intravenosa , el soporte cardiopulmonar percutáneo y el uso de sulfato de magnesio intravenoso . Pero los beneficios reales de estos métodos están aún por demostrar.
El uso de la hipotermia terapéutica en el período posterior a la reanimación también se había utilizado en pacientes con intoxicación grave por TCA que se había hecho principalmente para preservar las funciones neurológicas en el período posterior a la reanimación . Pero en un entorno hospitalario con pocos recursos, esto es difícil hasta que el paciente es admitido en una unidad de cuidados intensivos. Hay casos reportados sobre el uso exitoso de solución salina hipertónica en el manejo de la intoxicación severa por TCA que no responde al bicarbonato de sodio, cuyo objetivo es abrumar el efecto de bloqueo del canal de sodio del TCA.
En nuestro paciente, el masaje cardíaco continuo e ininterrumpido, mantuvo con éxito la perfusión cerebral durante el período de paro. Con los esfuerzos de nuestro entusiasta equipo de reanimación, pudimos continuar con compresiones cardíacas efectivas durante 3 h, aunque se pensó que la recuperación era una posibilidad remota a medida que avanzaba el tiempo. La prolongada inestabilidad hemodinámica puede ser atribuible al lento metabolismo y redistribución del tricíclico durante este tiempo, con una lenta resolución de su efecto sobre el miocardio.
Suponemos que la disfunción ventricular izquierda transitoria en nuestra paciente, fue resultado de una cardiomiopatía inducida por taquicardia, debido a una TV persistente. Esto fue evidente en ella, por la mejora de la función cardíaca hasta un estado normal una vez que se corrigió la taquicardia. Los efectos directos de la ATC también pueden haber contribuido al fallo cardíaco. Nuestra paciente se recuperó completamente sin complicaciones, excepto por la amnesia retrógrada de corta duración de las 24 horas anteriores al incidente. Este tipo de amnesia retrógrada se ha descrito anteriormente en casos de intoxicación grave por TCA con parada cardíaca prolongada.
Nuestro caso ilustra la importancia de continuar con el masaje cardíaco externo durante muchas horas junto con la terapia de bicarbonato sódico, en pacientes que acuden con una intoxicación grave por TCA y que, por lo demás, están bien y tienen un miocardio sano. Este es el primer caso en el que la reanimación prolongada con compresiones cardíacas durante 3 horas y descargas de CC con bicarbonato intravenoso, salvó una vida sin ninguna intervención cardíaca u otras estrategias novedosas.