I. Problème/condition.
L’hypotension est définie comme une pression artérielle (PA) anormalement basse ou une baisse significative de la PA. L’hypotension va entraîner une perfusion inadéquate des organes et, à terme, un dysfonctionnement des organes. Souvent, l’hypotension se traduit par des signes et des symptômes dus à un faible débit sanguin dans les artères et les veines. En général, la tension artérielle normale des adultes en bonne santé varie entre 90 et 120 systoliques et 60 et 80 mmHg diastoliques.
Contrairement à l’hypertension, l’hypotension est définie par des signes et des symptômes de faible débit sanguin, et non par un nombre spécifique. Par exemple, une personne qui vit avec une pression artérielle élevée de façon persistante (c’est-à-dire sys 180) peut développer des vertiges et ne pas tolérer une chute soudaine à des pressions » normales « . En tant que telle, cette personne serait considérée comme hypotendue. À l’inverse, certains adultes en bonne santé peuvent vivre avec une pression systolique inférieure à 90. Il est donc important d’identifier la PA de base de la personne et d’évaluer les symptômes avant de conclure que la personne est hypotendue.
A. Quel est le diagnostic différentiel pour ce problème ?
Il est utile de construire un diagnostic différentiel pour l’hypotension en pensant au problème d’un point de vue physiologique. La PA dépend du produit de 2 facteurs : le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique. Le débit cardiaque est ensuite déterminé par le volume systolique et la fréquence cardiaque. Le volume systolique est fonction de la précharge, de la postcharge et de la contractilité.
Médicaments
Lorsque l’on examine les causes de l’hypotension, il est utile de revoir d’abord la liste des médicaments si aucune cause apparente n’est évidente. Envisagez de suspendre ou de diminuer la posologie des médicaments qui peuvent provoquer une hypotension.
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Anti-hypertenseurs:
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1. Diurétiques : abaissent la PA en diminuant les réserves de sodium de l’organisme
a. Thiazide (c’est-à-dire hydrochlorothiazide, métolazone)
b. Diurétique de l’anse (c’est-à-dire furosémide, bumétanide)
c. Diurétique épargnant le K (c’est-à-dire spirinolactone)
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2. Agents sympatholytiques
a. Agents à action centrale (i.e. clonidine) : Il s’agit d’un agoniste alpha-2 qui agit au niveau central pour réduire le tonus sympathique et augmenter le tonus parasympathique, ce qui entraîne une baisse de la PA et une diminution de la fréquence cardiaque.
b. Agents à action périphérique
i. Bêta-bloquants (c’est-à-dire Métoprolol, Carvedilol, Labétalol, Aténolol) : Le labétalol (alpha/bêta-bloquant) est considéré comme le bêta-bloquant le plus puissant.
ii. Alpha-bloquants (c’est-à-dire Doxazosine, Tamsulosine, Terazosine) : Bloquent les récepteurs alpha dans les muscles lisses des artères périphériques de tout le corps. Ces médicaments sont souvent utilisés pour traiter l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP).
3. Vasodilatateurs directs
a. Hydralazine
b. Minoxidil
c. Nitroprussiate
4. Inhibiteurs de l’ECA-I (c.-à-d. Lisinopril) : Bloquent la conversion de l’angiotensine I en II. L’angiotension II entraîne une augmentation de la PA.
5. ARA (c.-à-d. Losartan) : Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine bloquent l’angiotensine II.
6. Inhibiteurs calciques
a. Dihydropyridine (i.e. amlodipine, nifédipine) : réduisent la résistance vasculaire systémique.
b. Non-dihydropyridine (i.e. diltiazem, vérapamil) : inversent le spasme coronaire et traitent l’angine de poitrine ; effet beaucoup moins important sur la PA.
7. nitrates (i.e. Nitropaste, mononitrate d’isosorbide, dinitrate) : le nitropaste est un agent efficace utilisé pour l’urgence hypertensive/urgence en raison de sa puissante baisse rapide de la PA. En tant que tel, il peut également provoquer une hypotension. Dans de tels cas, on peut rapidement mettre fin aux effets du médicament en retirant le patch et en essuyant le nitropaste.
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Hyperplasie bénigne de la prostate (c’est-à-dire Tamsulosine, terazosine)
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Anti-Parkinsonien9
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Combinaison : Nitrates & sildénafil (Viagra)
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Anti-dépresseurs tricycliques
- Tricycliquesdépresseurs tricycliques
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Narcotiques
Résistance vasculaire systémique
Anaphylaxie
Septicisme/SIRS
Insuffisance surrénalienne
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Choc spinal
Syndrome du choc toxique
Hyperthyroïdie
Débit cardiaque
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Volume systolique
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1. Contractilité
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a. Insuffisance cardiaque congestive (ICC)
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b. Insuffisance cardiaque droite
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2. Précharge
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a. Hémorragie b. Déplétion liquidienne c. Régurgitation mitrale aiguë
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d. Régurgitation aortique aiguë
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3. Postcharge a. Sténose aortique sévère
- Fréquence cardiaque
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1. Bradycardies
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2. Tachycardies
Extracardiaque (obstructive)
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L’embolie pulmonaire massive
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La tamponnade cardiaque
Informations historiques importantes pour le diagnostic de ce problème.
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1. Y a-t-il une modification de l’état mental du patient ? Si oui, voir le chapitre sur l’état de choc.
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2. L’un des médicaments pris provoque-t-il une hypotension ? De nouveaux médicaments récemment ajoutés?
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3. De nouveaux aliments ou médicaments susceptibles de provoquer une anaphylaxie?
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4. Effectuer une anamnèse cardiaque ciblée : douleur thoracique, essoufflement, œdème des jambes.
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5. Des procédures ou des interventions chirurgicales récentes pouvant entraîner une perte de sang importante ou une tamponnade ? c’est-à-dire cathétérisme cardiaque, pontage aorto-coronarien (PAC)
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6. Le patient prend-il chroniquement des stéroïdes ? L’arrêt brutal des corticoïdes peut provoquer une insuffisance surrénale et une hypotension. Alternativement, un patient qui prend chroniquement des stéroïdes et qui a une infection importante peut développer une insuffisance surrénale.
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7. une utilisation récente de tampons ? Cela peut entraîner un syndrome de choc atoxique qui se manifeste par une fièvre élevée, une éruption diffuse, un malaise, une confusion, une hypotension et une défaillance de plusieurs organes.
Manœuvres d’examen physique susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.
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1. Tamponade – l’évaluation du pulsus paradoxus est utile pour exclure une tamponnade. Gonflez le brassard jusqu’à une pression artérielle systolique connue. Dégonflez lentement le brassard jusqu’à ce que vous entendiez les premiers sons de Korotkoff. À ce moment-là, clampez le brassard, notez la pression artérielle et observez l’expansion et la déflation du thorax. Les premiers bruits de Korotkoff sont entendus uniquement lorsque le thorax est dégonflé (expiration). Maintenant, desserrez lentement le brassard jusqu’à ce que vous entendiez les sons de Korotkoff avec l’expansion (inspiration) et la déflation (expiration) du thorax. Ceci est votre deuxième pression. Si la différence de pressions est supérieure à 12mmHg, il y a un pulsus paradoxus anormal et cela évoque une possible tamponnade.
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2. Sténose aortique – classiquement décrite par un souffle dur en forme de losange au niveau du bord sternal supérieur droit ; cependant, la gravité de la SA n’est pas caractérisée par l’intensité du souffle et dans certains cas de SA sévère, un souffle est difficile à détecter ; la meilleure façon de caractériser la gravité est d’évaluer la présence d’un souffle à pic tardif pendant la systole.
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3. régurgitation mitrale aiguë – généralement holosystolique et mieux entendue à l’apex ; aucune corrélation entre l’intensité et la gravité de la RM.
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4. choc septique – la septicémie précoce se présente généralement avec des extrémités chaudes et des pouls bondissants. Un sepsis tardif révélera des extrémités froides, pâles et cyanosées avec des marbrures.
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5. Choc cardiogénique – Il se présente sous la forme d’extrémités froides, de pouls faibles et d’une distension de la veine jugulaire.
3. Examens de laboratoire, radiographiques et autres qui sont susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.
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1. L’évaluation du rapport BUN/Cr peut être utile pour identifier une déplétion volumique. Cependant, l’ICC peut également donner lieu à un tableau prérénal.
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2. La radiographie pulmonaire (CXR) est utile pour exclure ou non l’ICC, la pneumonie.
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3. Le peptide naturetique cérébral est un assez bon marqueur, s’il est normal, excluant l’ICC. Cependant, il faut comprendre qu’il peut être faussement élevé en cas d’insuffisance rénale, d’embolie pulmonaire, de régurgitation mitrale ou de toute affection provoquant un étirement auriculaire.
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4. Une écho au lit peut être réalisée pour évaluer la fraction d’éjection cardiaque, la fonction valvulaire, la tamponnade.
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5. Cultures de sang, d’urine, d’expectoration, de selles et/ou de tout autre site potentiel d’infection si une septicémie est suspectée.
C. Critères de diagnostic de chaque diagnostic de la méthode ci-dessus.
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1. Médicaments – diagnostic par l’anamnèse et l’élimination d’autres causes.
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2. Anaphylaxie – anamnèse et examen avec gonflement des lèvres, de la langue et difficulté à respirer.
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3. Sepsis/SIRS – infection suspectée avec un nombre élevé de globules blancs, tachycardie et tachypnée.
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4. Insuffisance surrénalienne – antécédents d’utilisation chronique de stéroïdes avec arrêt soudain et encore exacerbée par l’infection ; un taux de cortisol 5AM inférieur ou égal à 3 répond aux critères.
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5. Choc spinal – dysfonctionnement autonome grave, hypotension, bradycardie relative, vasodilatation périphérique et hypothermie.
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6. Syndrome du choc toxique – apparition soudaine d’une forte fièvre, hypotension grave, défaillance de plusieurs organes. Les autres caractéristiques comprennent une éruption cutanée diffuse et une desquamation des paumes et des semelles qui survient 1 à 2 semaines plus tard. L’histoire classique est celle d’une femme qui utilise un tampon pendant de longues périodes. Les autres contextes cliniques comprennent les infections de plaies chirurgicales, les infections du post-partum, les abcès profonds, l’ostéomyélite, l’empyème, l’abcès péri-tonsillaire et la sinusite.
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7. ICC – antécédents, résultats de l’examen physique, CXR, taux de BNP ou écho.
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8. Insuffisance cardiaque droite – résultats de l’examen physique avec JVD, reflux hépatojugulaire, œdème des jambes mais poumons clairs.
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9. Hémorragie – généralement chez les patients post-cath avec une hémorragie rétropéritonéale et une quantité significative d’inconfort abdominal ou aine.
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10. Déplétion liquidienne – antécédents d’azote uréique/de Cr – un normal exclut probablement une déplétion liquidienne.
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11. Régurgitation mitrale aiguë – antécédents d’essoufflement soudain et sévère avec œdème pulmonaire flash, IM ou endocardite infectieuse récente, antécédents de prolapsus de la valve mitrale ; écho.
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12. Régurgitation aortique aiguë – antécédents d’essoufflement soudain et sévère avec œdème pulmonaire flash, la douleur thoracique peut également être une plainte si elle est due à une dissection aortique ; écho.
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13. Sténose aortique sévère – anamnèse et examen.
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14. Bradycardies – l’électrocardiographie (EKG) montre un bloc cardiaque complet ou de haut degré ; ce sont les seules bradycardies qui provoquent une hypotension.
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15. Tachycardies – EKG pour évaluer s’il s’agit d’une tachycardie ventriculaire ou d’une tachyarythmie auriculaire.
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1. Y a-t-il un changement dans l’état mental du patient ?
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2. Obtenez l’historique du patient. Les antécédents vous aideront très probablement à diagnostiquer la cause de l’hypotension.
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3. Si le patient développe une hypotension symptomatique, envisagez d’arrêter tous les médicaments antihypertenseurs, de retirer les patchs comme la clonidine, un patch de nitroglycérine.
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4. Si l’hypotension est due à l’ICC, évaluez si le patient est compensé (extrémités chaudes) ou non compensé (extrémités froides). Si le patient est compensé, seuls les diurétiques sont nécessaires. Cependant, si le patient est non compensé et hypotendu, il aura besoin de diurétiques plus des inotropes. Consultez la cardiologie.
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5. Si l’hypotension est due à un sepsis/SIRS, commencez à donner des liquides généreusement pour répléter les pertes et traitez avec des antibiotiques à large spectre. Le patient peut avoir besoin de presseurs si la pression artérielle ne répond pas aux fluides.
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6. S’il y a une préoccupation d’insuffisance surrénale comme ci-dessus, commencez les stéroïdes à dose de stress mais n’oubliez pas d’ajouter sur un niveau de cortisol, si possible AM cortisol.
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7. S’il y a une préoccupation de RM aiguë ou d’AR par l’histoire, appelez la cardiologie pour une écho stat au lit.
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8. S’il y a un SA sévère, essayez d’éviter les réducteurs de postcharge (c’est-à-dire les IEC) et les réducteurs de précharge (c’est-à-dire les nitrates, les diurétiques). Appelez la cardiologie et la consultation chirurgicale CT.
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9. En cas de bloc cardiaque complet ou de haut degré, appelez immédiatement la cardiologie et ayez de l’atropine au chevet du patient. Maintenez tous les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques et la digoxine. Le patient doit avoir un lit monitoré.
III. Prise en charge pendant le déroulement du processus diagnostique
B. Pièges et effets secondaires courants de la prise en charge de ce problème clinique
1. Choc septique : Les pièges que les médecins rencontrent souvent sont l’insuffisance ou l’excès de liquide. Les patients peuvent recevoir plusieurs bolus liquidiens de solution saline normale allant de 250cc à 1000cc. En général, il est sûr de donner 1000cc de liquide, sauf si le patient est sous dialyse ou a une ICC, auquel cas on peut envisager un bolus de 250cc.
Après chaque bolus, il faut réévaluer le patient pour une surcharge liquidienne en auscultant les poumons et en évaluant la distension veineuse jugulaire. Il n’y a pas de contre-indication aux fluides agressifs face à une oligurie et une hypotension. La surveillance du débit urinaire est utile pour évaluer la perfusion rénale adéquate. Pendant et après le bolus, il faut assurer une PAM supérieure à 60 mm Hg pour la perfusion cérébrale. Il faut également envisager une transfusion de culots globulaires si le patient est significativement anémique, c’est-à-dire si son hgb est inférieur à 10.
2. insuffisance cardiaque congestive : Un autre piège se produit lorsque les fournisseurs de soins peuvent vouloir suspendre tous les anti-hypertenseurs chez les patients ayant une faible pression artérielle (c’est-à-dire une systolique de 100) qui ont une insuffisance cardiaque systolique. En général, si un patient est par ailleurs asymptomatique et que sa pression artérielle est généralement basse, il ne faut pas suspendre tous les antihypertenseurs à moins que le patient ne soit symptomatique. En tant que tel, il faut soit envisager de diminuer la dose de certains anti-hypertenseurs, soit ne pas en prendre.
Quelles sont les preuves ?
Hollenberg, Steven, M., Parrillo, Joseph E.. » Chapitre 38 : Choc « . « . Principes de médecine interne de Harrison. pp. 214-222.