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Présentation du cas

Une femme de 67 ans connue pour avoir une valvulopathie mitrale rhumatismale a été amenée à l’hôpital en raison d’un essoufflement et d’une altération de la conscience. La patiente souffrait auparavant d’une sténose mitrale associée à une fibrillation auriculaire chronique et avait déjà connu plusieurs épisodes d’insuffisance cardiaque congestive décompensée liée à une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide. Elle avait auparavant refusé le cathétérisme cardiaque et la possibilité d’une chirurgie de remplacement valvulaire. Avant l’admission, elle prenait de la digoxine, du diltiazem, du furosémide, de la warfarine et un supplément de potassium. Le patient se portait bien jusqu’à deux jours avant son admission. Il n’y avait pas d’antécédents de procédures dentaires, gynécologiques ou urologiques récentes. Il n’y avait pas d’antécédents d’exposition à des animaux de compagnie ou à d’autres animaux. La patiente a été trouvée par un voisin qui a enquêté après ne pas l’avoir vue depuis deux jours. Les antécédents immédiats avant ce moment n’étaient pas disponibles. La patiente est apparue essoufflée et confuse, et a été amenée à l’hôpital.

À l’examen, la patiente était une femme âgée de race blanche qui était stuporeuse. Le pouls était de 150 battements/min et irrégulier, la pression artérielle de 130/90 mmHg, la respiration de 40/min et la température de 38,8°C par voie orale. L’examen de la tête et du cou a révélé une rigidité nucale marquée. Le fond de l’œil ne présentait aucun signe particulier. La bouche de la patiente était édentée et sa gorge semblait normale. L’examen de la poitrine n’a révélé que quelques sifflements épars. L’examen du système cardiovasculaire a révélé une distension veineuse jugulaire de 8 cm. Le battement de l’apex n’était pas déplacé. Les bruits du cœur étaient présents avec un claquement d’ouverture mais sans murmure ou galop discernable. L’examen neurologique a révélé une femme stuporeuse qui bougeait ses quatre membres de manière égale et se retirait bien à un stimulus douloureux. Aucun déficit neurologique focal ni aucune anomalie des nerfs crâniens n’étaient perceptibles. Les champs visuels n’ont pas pu être évalués. Le reste de l’examen physique était normal, sans stigmates périphériques d’endocardite.

L’évaluation hématologique était dans les limites normales, à l’exception d’une numération leucocytaire périphérique de 18 900 cellules/mm3 (89 % de leucocytes polymorphonucléaires) et d’un temps de prothrombine de 17.4 s. La biochimie initiale a révélé un glucose sérique de 10,4 mmol/L, une créatine kinase de 1144 U/L, une alanine aminotransférase de 62 U/L, une aspartate aminotransférase de 172 U/L et une lactate déshydrogénase de 590 U/L. L’électrocardiographie a montré une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire moyenne de 150 battements/min et aucune modification ischémique aiguë. Une radiographie pulmonaire a été interprétée comme montrant un œdème pulmonaire interstitiel. L’analyse d’urine était dans les limites normales. La ponction lombaire a révélé un liquide céphalorachidien clair avec 50 érythrocytes et 400 leucocytes/mm3 (98 % de polymorphonucléaires), un taux de glucose de 5,5 mmol/l et un taux de protéines de 540 g/l. La coloration de Gram du liquide céphalorachidien a révélé la présence de cocci Gram-positifs en chaînes. Un traitement par céfotaxime 6 g/jour a été instauré immédiatement après la ponction lombaire le premier jour d’hospitalisation.

L’échocardiographie a montré des feuillets de la valve mitrale épaissis et calcifiés, ainsi qu’une oreillette gauche dilatée, jugée compatible avec une sténose mitrale modérée. Aucune végétation n’était identifiable. La tomographie par ordinateur de la tête a montré une zone hypodense dans la région pariéto-occipitale gauche associée à un effacement des sillons (Figure 1). Aucun rehaussement de la région n’a été noté après infusion de produit de contraste. La lésion a été interprétée comme étant compatible avec un infarctus cérébral survenu au cours de la semaine précédente. En outre, un certain nombre de lésions ont été observées dans la zone des ganglions de la base, qui ont été interprétées comme des infarctus lacunaires à distance.

Strep equisimilis a été isolé de la culture du liquide céphalorachidien ainsi que des six hémocultures réalisées avant l’instauration de l’antibiothérapie. L’organisme était bêta-hémolytique et sensible par test de sensibilité au disque à la pénicilline, à l’oxacilline, à la céfazoline, à la vancomycine, à l’érythromycine et au cotrimoxazole. Les concentrations minimales inhibitrices et bactéricides pour la pénicilline G étaient égales ou inférieures à 0,03 U/mL. Les concentrations minimales inhibitrices et bactéricides étaient, respectivement, de 1,0 et 2,0 μg/mL pour la gentamicine, de 8,0 et 8,0 μg/mL pour la nétilmicine, de 6,2 et 6,2 μg/mL pour la tobramycine et de 4,0 et 16,0 μg/mL pour l’amikacine. Un traitement combiné à base de pénicilline G 24 000 000 U/jour et de nétilmicine 100 mg toutes les 8 h a été substitué lorsque les résultats de la culture initiale sont devenus disponibles le deuxième jour d’hospitalisation. L’intubation et le soutien inotrope sont devenus nécessaires le deuxième jour d’hospitalisation. Après quatre jours de traitement à la pénicilline et à la nétilmicine, les cultures sanguines répétées étaient négatives, et les activités bactéricides sériques maximales et minimales étaient toutes deux supérieures à 1:5096. Malgré l’antibiothérapie et la diurèse, le patient est resté fébrile et en insuffisance cardiaque congestive légère à modérée. L’examen répété du liquide céphalorachidien le huitième jour d’hospitalisation a révélé une absence d’éléments cellulaires, une concentration de glucose de 5 mmol/L, des protéines de 620 g/L, une coloration de Gram négative et une culture négative. La tomodensitométrie répétée de la tête le même jour était inchangée par rapport à l’admission. L’antibiothérapie n’a pas été modifiée. Au dixième jour d’hospitalisation, la patiente était plus alerte et sa rigidité nucale s’était améliorée. Elle est cependant restée dépendante du respirateur et, le 16e jour d’hospitalisation, elle a fait un arrêt cardiaque soudain. Les tentatives de réanimation ont échoué.

L’autopsie a révélé que la cause immédiate du décès était une insuffisance cardiaque congestive et des embolies pulmonaires multiples. Les poumons pesaient 1450 g, et de multiples emboles pulmonaires récents étaient présents sur un fond d’œdème pulmonaire et d’emphysème. Le cœur pesait 360 g. Il y avait des preuves de changements athérosclérotiques sévères dans l’aorte et les artères coronaires, mais aucun infarctus du myocarde n’a été identifié. L’oreillette gauche était dilatée et un thrombus auriculaire gauche était présent. Une valve mitrale sévèrement épaissie présentait une fusion des chordae tendinae et une ulcération superposée associée à du matériel thrombotique friable sur les surfaces de la valve. Des colonies de cocci Gram-positifs ont été identifiées dans les coupes histologiques de la valve cardiaque. Il n’y avait aucun signe d’embolisation du matériel thrombotique dans le myocarde. Aucune culture post mortem du matériel de la valve n’a été effectuée. La rate pesait 300 g et présentait une congestion passive. L’examen macroscopique des reins a révélé une néphrosclérose bilatérale. L’examen histologique a révélé une glomérulonéphrite focale avec dépôt de complexes immuns en plus de foyers de réaction inflammatoire péritubulaire et périvasculaire à des stades d’organisation variables, représentant une probable embolisation.

L’examen macroscopique du cerveau a révélé des méninges d’apparence normale, un cercle de Willis normal et une légère mollesse du lobe occipital inférieur gauche. La section du cerveau a permis d’identifier une zone d’infarctus récent dans le lobe occipital gauche (figure 2). L’examen microscopique du cerveau a révélé de multiples infarctus cérébraux d’âges divers dans le lobe frontal droit, le cervelet gauche et le lobe occipital latéral droit. La confirmation histologique du nouvel infarctus occipital gauche a été faite à proximité d’une grosse artère sous-arachnoïdienne avec une nécrose partielle de sa paroi associée à un infiltrat inflammatoire dense. La lumière de cette artère contenait un thrombus de globules rouges. La lésion a été interprétée comme un anévrisme mycotique précoce malgré l’absence de bactéries discernables. Il n’y avait pas de preuve histologique d’une inflammation des leptoméninges.

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