Somatovisceral Reflexes
体性反射の存在は、内臓求心性線維だけが内臓反応を引き起こすのではなく、体性求心性線維も反射的に自律神経の送出線維を刺激することができることを示しています。 体性求心性線維も反射的に自律神経系末梢線維を刺激することがある。これは通常、皮膚温度の変化によって皮膚の血管運動や体液運動の反応が起こる場合に起こる。 体性求心性線維の受容体を刺激すると内臓の活動が変化するという証拠はあるが、体性・内臓反射の正確な神経回路ははっきりとはわかっていない。
佐藤ら（Sato, Sato, & Schmidt, 1984; Sato & Swenson, 1984; Sato, 1992a,b）は、体性内臓反射の存在を裏付ける多くの証拠を示した。 彼らは、麻酔をかけたラットを用いて、皮膚、筋肉、膝関節からの体性求心性線維の受容体を刺激し、心拍数、腸管運動、膀胱収縮、副腎髄質神経活動、副腎髄質の分泌物の反射変化を測定した。 皮膚刺激に対する反射反応は、刺激の種類や器官によって次のような多様な反応を示しました：
有害無害な機械的刺激や熱刺激は心拍数の増加を示しました。
腹皮をつまむと胃の運動が抑制されますが、後肢をつまむと運動が促進されることがありました。
肛門周囲を刺激すると、静止した（わずかに膨張した）膀胱への反射性発火が増加し、反射性収縮が起こりますが、膨張した膀胱では膀胱の収縮が抑制されました。
有害な皮膚のピンチや有害な熱刺激は、副腎髄質の分泌活動や（大脾神経を介した）神経活動を増加させましたが、無害な刺激では逆の効果がありました。
塩化カリウム(KCl)とブラジキニン(いずれも鎮痛剤)の動脈内注射でタイプIIIとIVの筋求心線維を刺激すると、心拍数と膀胱の平滑筋に次のような効果がありました：
「KClの注射は心拍数を規則的に加速する。
正常な膝関節と炎症を起こした膝関節の両方の関節受容体を、関節の正常な可動域内および可動域外の動きで刺激しました。 その結果、正常な膝関節を正常な範囲を超えて動かした場合と、炎症を起こした膝関節を正常な範囲を超えて動かした場合とでは、心拍数や副腎髄質の分泌・神経活動が増加し、後者の方が増加することが分かりました。 これらのデータは、体性求心性繊維の様々な刺激に反応して、異なるエフェクターに起こりうる変動を示している。 これらの実験は、エフェクターが交感神経と副交感神経の両方の出口線維を介して媒介される可能性があること、また、反応が興奮性または抑制性である可能性があることを示している。 さらに、反射反応は分節レベル（脊髄）で統合されることもあれば、脊髄以上のレベルで統合されることもあり、データは両方の経路が使われていることを示していた。 例えば、静止した膀胱のcutaneovesical reflex、cutaneoadrenal reflex、cutaneogastric reflexには分節レベルの統合が起こり、膨張した膀胱のcutaneocardiac reflexとcutaneovesical reflexには上脊髄レベルの統合が必要でした。
体性脊髄反射を調べる他の実験では、麻酔をかけたラットの固定された脊椎の2つの領域の側面に異なる力を加え（図10-28）、体性脊髄反射への影響を調べました。 心拍数、血圧、副腎神経（副腎髄質への神経）、腎神経（腎臓への神経）の活動に及ぼす影響を調べました（Sato & Swenson, 1984; Sato, 1992a）。 機械的な力を加えて側屈させると、椎体に供給されている求心性線維が刺激され、次のような結果が得られました。
血圧は一貫して大きく低下し、刺激を取り除くと正常に戻りました
心拍数は一貫して小さく低下しました
腓腹筋と大腿二頭筋の血流が低下し、それに伴って全身の動脈血圧が低下しました
腎神経の活動は最初に低下し、その後回復しました。
副腎神経の最初の活動低下とその後の回復、いずれも刺激期間中に見られた
2006年の研究（Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006）では、頸椎への無害な機械的刺激が、副腎への交感神経の活動に及ぼす影響を調べました。 ラットを用いて、局所的な頸椎間の変位が交感神経の発散活動に変化をもたらすかどうかを調べた。 前庭系の活性化とそれによる前庭交感神経反射反応を防ぐために，ラットの頭部は固定した。 交感神経の反応性は，まず，無害な機械的皮膚刺激（首の皮膚をブラッシングする）と有害な刺激（前足をつまむ）によってテストされた。 その結果、有害な刺激に対しては活動が増加し、無害な刺激に対しては反応が見られず、他の研究のデータと一致していた。 C2椎体の低振幅、低速度の変位を、通常の生理学的範囲内のさまざまな範囲でラットに実施した。 一般に、この研究から得られた結果は、副腎への交感神経活動は、C2椎体の低振幅・低速度の動きによって誘発される無害な機械的刺激によって反射的に変化しないことを示唆している。 しかし、数匹のラットでは、20度以上の回転（通常の生理学的範囲を超える）でC2椎体を変位させると、副腎神経の活動が変調し、血圧が変化することが認められた。
有害な出来事に対する交感神経反応の典型であるこれらのデータは、正常な回転限界を超えて発生するこれらの高い回転度でのC2の機械的変位の結果、有害な出来事が発生したことを示しているのかもしれません。
さらに多くの研究により、有害または無害な刺激が心血管やその他の自律神経反応に影響を与えるという事実が確認されています。 黒澤ら（2006）は、麻酔をかけたラットを用いて、無害な機械的（ブラッシング）刺激が脊髄背側の血流に与える影響を調べました。 前肢、前腕、背中の上下、後肢、後足を刺激したときの血流量を測定した。 その結果、血圧の変化を伴わない同側の血流増加が起こり、それは脊髄の神経細胞の興奮によって分節的に整理されていることがわかった。 黒澤らは、この体性自律神経反射反応には交感神経とα-アドレナリン受容体が関与している可能性があるが、神経細胞の興奮によって引き起こされる代謝作用（局所血管拡張物質の放出など）も寄与しているのではないかと考えた。 Todaら（2008）は、麻酔をかけたラットを用いて、侵害的な機械的（ピンチ）皮膚刺激が脊髄背側の血流に及ぼす影響を調べた。 この研究では、後肢に関連する脊髄領域で測定した脊髄血流（SCBF）は、4本の前足をすべて刺激したときに増加したが、血流は同側の後足を刺激したときに最も増加した。 また、平均動脈圧（MAP）も前足に刺激を加えたときに上昇した。 SCBFの増加のメカニズムをより深く理解するために、圧受容器を脱神経し、フェノキシベンザミン（α-アドレナリン受容体アンタゴニスト）とフェニレフリン（α-アドレナリン受容体アゴニスト）を静脈内に投与し、ラットを脊髄化した実験を行った。 これらのデータから、著者らは、体性自律神経（交感神経）の反射と自己調節反応（いずれもα-アドレナリン受容体の活性化を介している可能性がある）、および全身の動脈圧がSCBFを一般的に制御するメカニズムであることを示唆している。 しかし、脊髄損傷ラットおよびフェノキシベンザミンとフェニレフリンを投与したラットでは、同側の後肢を刺激するとSCBFが増加することから、その局所に特異的なメカニズムも存在するのではないかと考えられた。 感覚入力は、同側および分節ごとに整理され、神経細胞の活性化により、全身の動脈圧の上昇や有害な機械的皮膚刺激に反応してすでに変化している脊髄血管運動の緊張に代謝作用を及ぼすことになる。 解剖学的および実験的証拠により、首の構造物（皮膚、筋肉、腱、靭帯、骨膜、椎間板、頬骨関節など）には多数の機械受容器が存在し、前庭系と連動して姿勢の変化に対する反射反応を行うことが示されている（Bolton, 1998）。 姿勢調整に関連する反射としては、頸動脈反射、強直性頸部反射、頸動脈眼球反射などがある。 さらに、首の受容体の活性化が、自律神経の反応を引き起こす反射を誘発するという証拠があります。 猫を使った実験的研究（Boltonら、1998）では、頸部の筋肉の求心性を刺激すると、頸部交感神経と頸部呼吸器の反射反応が起こることが示唆された。 このことは、舌下神経だけでなく、大脾神経や腹腔神経（腹壁筋群への呼吸運動ニューロン）の神経活動に見られる変化からも明らかである。 頸部の求心性神経からの入力は、脳幹の前庭核を介して交感神経や呼吸器系のニューロンに伝達されることがわかっている。 また，前庭核の接続部を脊髄から切り離すために行われた尾髄からの脳幹切開では，頸部からの求心性線維が前庭核を経由せずに交感神経や呼吸器を刺激することが示されている。 しかし、自律神経の中枢ネットワークである外側延髄からの下行性線維を遮断する可能性のある延髄中央部を通過すると、交感神経や呼吸神経の活動が変化することがわかっている。 したがって、これらの実験のデータに基づいて、生理学的に正常な頸部交感神経反射と頸部呼吸器反射を生み出すための複雑なメカニズムが存在すると考えられる。 この複雑なメカニズムには、尾側の脳幹と脊髄の構造が関与しており、これらの反射が起こるためには、これらの構造が無傷でなければならない。 さらに、麻酔下の動物を用いた数多くの研究から、体性刺激に反応して内臓器官に自律神経反射反応が見られることもわかっています。
他の動物実験でも、体性構造への刺激が自律神経反射に影響を与えることが確認されている。
他の動物実験でも、体性構造への刺激が自律神経に影響を与えることが確認されている。 その結果、棘間組織への有害な化学的刺激に反応して膀胱筋の緊張が高まったが、無害な体性刺激に反応して膀胱圧にはほとんど変化がなかった（Budgell, Hotta, & Sato, 1998）。 別の動物実験では、棘間組織への有害な化学的刺激が胃の運動性に及ぼす影響を調べた。 その結果、運動は強く抑制され、この作用を担う反射弧は分節的に中胸から下胸に位置することがわかった。 また、胃への迷走神経と交感神経の両方が反射に関与していることがわかりましたが、交感神経の方がより重要であると考えられました（Budgell & Suzuki, 2000）。
また、脊髄操作による機械受容器の無害な刺激によって、心機能が変化することも実証されています。 このような反射は、棘突起反射と呼ばれることもあります。 BudgellとIgarashi(2001)は、徐脈と不整脈を持つ若い男性の1つの事例を報告した。 心電図で継続的にモニターしながら、この患者に頸椎（C2）の脊椎マニピュレーションを1回行ったところ、偶然にも不整脈が消失したのである。 この結果は明らかであったが、この出来事を説明する明確なメカニズムはまだ提案されていない。 別の研究では、健康な若年成人に対する脊椎マニピュレーション（C1およびC2レベル）が心機能に及ぼす影響を調査した。 この研究の結果では、偽装操作と本物の操作(通常の生理学的な可動域内での非侵害刺激)を用いて、本物の操作のみを行った場合に、心拍数と心拍変動(HRV)に有意な変化が見られました(Budgell & Hirano, 2001)。
まとめますと、体性求心性刺激、特に有害な刺激が自律神経出力を調節し、その結果、心拍数や血圧、腎臓や副腎髄質への交感神経発散路の活動が変化することを多くの実験が示しています。 これには、脊髄構造に加えられた様々な刺激が体表反射アークを引き起こすことを示す研究も含まれる。 例えば、有害な化学物質の刺激により、心血管や副腎髄質の活動に関連する交感神経の出力が調節されることを示す研究があります（Budgell, Hotta, & Sato, 1995; Budgell, Sato, & Suzuki, 1997）、機械的な刺激は加えられた刺激の場所や種類によって様々な反応を引き起こすこと（Sato & Swenson, 1984; Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006）などが挙げられます。 また、脊椎に影響を与える病理学的なプロセスは、内臓活動の反射的な変化をもたらす可能性がある(Sato, 1992a)。 これらの証拠から、この種の体性内臓反射の神経構成要素は存在する。 さらに、生理学的に正常な可動域内で行われる脊椎操作は、体性求心性線維を刺激して体性内臓反射反応を引き起こす可能性があります
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