Het feit dat e-sigaretten aanzienlijk lagere niveaus van tabaksspecifieke nitrosaminen leveren dan sigaretten is de basis geweest voor de veronderstelling dat e-sigaretten een veel lager kankerrisico opleveren. Een nieuwe studie bij muizen toont aan dat e-sigaretten, ondanks het lagere gehalte aan TSNA’s, nog steeds kanker veroorzaken.
Moon-shong Tang en collega’s van NYU stelden muizen 54 weken lang 4 uur per dag, 5 dagen per week bloot aan e-sigaret aerosol en vonden longkanker bij 22,5% en blaashyperplasie bij 57,5% van de muizen. Blootstelling van de muizen aan nicotinevrije aerosol (d.w.z. alleen PG/VG) deed de incidentie van kanker niet toenemen.
Zij merken op: “In tegenstelling tot de resultaten die aantonen dat stream-air verdampte nicotine niet longcarcinogeen is bij ratten, toonden onze resultaten aan dat E-cig nicotine long adenocarcinoom induceert bij muizen. De oorzaken van deze discrepantie zijn onduidelijk. Het is gebleken dat de aerosolgrootte van kleiner is dan de aerosols gegenereerd in . Het is waarschijnlijk dat de kleine grootte van E-cig aerosol het mogelijk maakt om diep in longweefsels door te dringen en DNA-schade in bronchioloalveolaire cellen te induceren, terwijl de stroomluchtdampen voornamelijk worden afgezet in de bovenste aerodigestieve voeringen en weefsels, die rijk zijn aan antioxidanten zoals glutathion, glutathionperoxidase en superoxide dismutase en effectief de metabolieten van nitrosamines kunnen neutraliseren.”
Het zou ook kunnen dat andere componenten van de e-sigaret (de PG/VG, smaakstoffen, etc) ook een interactie aangaan met de nicotine en andere verbindingen om het effect te veroorzaken.
Hier is de samenvatting:
Elektronische-sigaretten (E-cigs) worden op de markt gebracht als een veilig alternatief voor tabak om het stimulerende middel nicotine te leveren, en hun gebruik wint aan populariteit, vooral onder de jongere bevolking. We hebben recent aangetoond dat muizen blootgesteld aan kortdurende (12 wk) E-cig rook (ECS) uitgebreide DNA schade opliepen in longen, hart, en blaasslijmvlies en verminderd DNA herstel in longen. Nicotine en zijn nitrosatieproduct, van nicotine afgeleid nitrosamineketon, veroorzaken dezelfde schadelijke effecten in menselijke longepitheel- en blaas urotheelcellen. Deze bevindingen doen de mogelijkheid rijzen dat ECS naast nicotine ook een carcinogeen is voor de longen en de blaas. Gezien het feit dat het gebruik van E-cig’s in het afgelopen decennium populair is geworden, zullen epidemiologische gegevens over het verband tussen ECS en kanker bij de mens wellicht pas over een decennium bekend zijn. In deze studie werd de carcinogeniciteit van ECS getest bij muizen. Wij ontdekten dat muizen die 54 weken aan ECS waren blootgesteld, longadenocarcinomen (9 van 40 muizen, 22,5%) en urotheliale hyperplasie van de blaas (23 van 40 muizen, 57,5%) ontwikkelden. Deze laesies waren uiterst zeldzaam bij muizen die werden blootgesteld aan voertuigcontrole of gefilterde lucht. De huidige waarnemingen dat ECS longadenocarcinomen en urotheliale hyperplasie van de blaas induceert, gecombineerd met onze eerdere bevindingen dat ECS DNA-schade in de longen en de blaas induceert en DNA-herstel in longweefsel remt, impliceren ECS als een carcinogeen voor de longen en potentiële blaas bij muizen. Terwijl het vaststaat dat tabaksrook een enorme bedreiging vormt voor de menselijke gezondheid, is het nog niet bekend of ECS ook een bedreiging vormt voor mensen en dit moet zorgvuldig worden onderzocht.
De volledige citatie is: Tang MS, Wu XR, Lee HW, Xia Y, Deng FM, Moreira AL, Chen LC, Huang WC, Lepor H. Electronic-cigarette smoke induces lung adenocarcinoma and bladder urothelial hyperplasia in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 7. pii: 201911321. doi: 10.1073/pnas.1911321116. . Het is hier beschikbaar.