Bewustzijnsverlies na hoesten werd voor het eerst beschreven in 1876 als “laryngeal vertigo” Sindsdien zijn er honderden gevallen gerapporteerd van wat nu meestal hoestsyncope wordt genoemd, vaak in associatie met verschillende medische aandoeningen. Sommige vroege auteurs veronderstelden dat dit een vorm van epilepsie was, maar tegen het midden van de 20e eeuw was men het er algemeen over eens dat posthoestsyncope een gevolg was van een sterk verhoogde intrathoracale druk veroorzaakt door hoesten. Een typisch profiel van de hoestsyncope patiënt dat uit de literatuur naar voren komt is dat van een man van middelbare leeftijd met een groot postuur of overgewicht en obstructieve luchtwegaandoeningen. Vermoedelijk is de kans groter dat zo’n persoon de extreem hoge intrathoracale druk kan opwekken die gepaard gaat met flauwvallen door hoesten. Het precieze mechanisme van hoestsyncope blijft een punt van discussie. De voorgestelde theorieën omvatten verschillende gevolgen van de duidelijke verhoging van de intrathoracale druk die door hoesten wordt veroorzaakt: verminderde cardiale output die leidt tot verlaagde systemische bloeddruk en bijgevolg tot cerebrale hypoperfusie; verhoogde cerebrospinale vloeistofdruk (CSF) die leidt tot verhoogde extravasculaire druk rond de schedelvaten, met verminderde hersenperfusie tot gevolg; of een hersenschuddingachtig effect door een snelle stijging van de CSF-druk. Recentere mechanistische studies suggereren een neuraal gemedieerde reflex vasodepressor-bradycardie als reactie op hoest. Aangezien bewustzijnsverlies een direct en onmiddellijk gevolg is van hoest, zal het elimineren van hoest de resulterende syncopale episoden elimineren. De benadering van de patiënt met hoestsyncope vereist dus een grondige evaluatie en behandeling van de mogelijke onderliggende oorzaken van hoest, zoals samengevat in verschillende recent gepubliceerde richtlijnen voor hoestmanagement.