Bradykinesie betekent traagheid van beweging en is een van de kardinale manifestaties van de ziekte van Parkinson. Zwakte, tremor en rigiditeit kunnen bijdragen tot bradykinesie, maar verklaren deze niet volledig. Wij stellen dat bradykinesie het gevolg is van een falen van de output van de basale ganglia om de corticale mechanismen te versterken die de bewegingscommando’s voorbereiden en uitvoeren. De corticale tekortkoming is het duidelijkst in de midline motorische gebieden. Dit leidt tot bijzondere moeilijkheden met bewegingen in eigen tempo, verlengde reactietijden en abnormale EEG-activiteit vóór de beweging. Bewegingen worden vaak uitgevoerd met normaal getimede EMG-uitbarstingen, maar de hoeveelheid EMG-activiteit is ondergeschaald ten opzichte van de gewenste bewegingsparameters. Er zijn ook afwijkingen in sensorische schaling en sensorimotorische integratie. De hersenen blijken in staat te zijn het tekort in de basale ganglia tot op zekere hoogte te compenseren. Er is overactiviteit in de laterale premotorische gebieden tijdens de taakuitvoering en bewegingen kunnen worden versneld door het geven van sensorische signalen. Aandacht voor beweging is ook gunstig. Wij stellen echter voor dat de inschakeling van compensatoire processen ook kan leiden tot verminderde prestatie in andere taken. De problemen van patiënten bij het uitvoeren van meer dan één taak tegelijkertijd zouden bijvoorbeeld het gevolg kunnen zijn van een gebrek aan voldoende middelen om zowel hun basale ganglia tekort te compenseren als om twee taken tegelijkertijd uit te voeren. Het is onwaarschijnlijk dat chirurgische therapieën alleen werken door de output van de basale ganglia te normaliseren tot het niveau dat bij gezonde mensen wordt gezien. Het lijkt aannemelijker dat chirurgie een storend signaal wegneemt dat een efficiëntere compensatie door andere structuren mogelijk maakt.