Heading

CASE PRESENTATION

67-letnia kobieta, o której wiadomo, że ma reumatyczną chorobę zastawki mitralnej, została przywieziona do szpitala z powodu duszności i zmienionej świadomości. Wcześniej wiadomo było, że pacjentka ma stenozę mitralną związaną z przewlekłym migotaniem przedsionków i miała wiele wcześniejszych epizodów zdekompensowanej zastoinowej niewydolności serca związanej z migotaniem przedsionków z szybką odpowiedzią komorową. Wcześniej odmówiła cewnikowania serca i możliwości operacji wymiany zastawki. Przed przyjęciem do szpitala chora przyjmowała digoksynę, diltiazem, furosemid, warfarynę oraz suplementację potasu. Do dwóch dni przed przyjęciem pacjentka czuła się dobrze. W wywiadzie nie odnotowano przebytych w ostatnim czasie zabiegów stomatologicznych, ginekologicznych ani urologicznych. W wywiadzie nie odnotowano kontaktu ze zwierzętami domowymi ani innymi. Pacjentka została znaleziona przez sąsiada, który przeprowadził dochodzenie po tym, jak nie widział jej od dwóch dni. Bezpośrednia historia choroby przed tym momentem była niedostępna. Pacjentka była słabo oddychająca, zdezorientowana i została przewieziona do szpitala.

W badaniu przedmiotowym pacjentka była starszą kobietą rasy kaukaskiej, która była otępiała. Tętno wynosiło 150 uderzeń/min i było nieregularne, ciśnienie krwi 130/90 mmHg, częstość oddechów 40/min, temperatura 38,8°C doustnie. W badaniu głowy i szyi zwracała uwagę wyraźna sztywność karku. Dno oka było bez zmian. Usta pacjentki były bezzębne, a gardło wyglądało normalnie. Badanie klatki piersiowej ujawniło tylko kilka rozproszonych świstów. Badanie układu sercowo-naczyniowego wykazało 8-centymetrowe rozszerzenie żył szyjnych. Uderzenie koniuszkowe nie było przemieszczone. Dźwięki serca były obecne z trzaskiem otwierającym, ale bez uchwytnych szmerów i galopów. Badanie neurologiczne ujawniło otępiałą kobietę, która poruszała wszystkimi czterema kończynami jednakowo i dobrze wycofywała się na bodźce bólowe. Nie stwierdzono ogniskowych deficytów neurologicznych ani zaburzeń nerwów czaszkowych. Nie można było ocenić pola widzenia. Pozostała część badania fizykalnego była prawidłowa, bez obwodowych oznak zapalenia wsierdzia.

Ocena hematologiczna była w granicach normy, z wyjątkiem obwodowej liczby leukocytów 18 900 komórek/mm3 (89% leukocytów wielojądrzastych) i czasu protrombinowego 17.4 s. Wstępne badania biochemiczne wykazały stężenie glukozy w surowicy 10,4 mmol/l, kinazę kreatynową 1144 U/l, aminotransferazę alaninową 62 U/l, aminotransferazę asparaginianową 172 U/l i dehydrogenazę mleczanową 590 U/l. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono migotanie przedsionków z częstością komór wynoszącą średnio 150 uderzeń/min, bez ostrych zmian niedokrwiennych. Radiogram klatki piersiowej wykazał śródmiąższowy obrzęk płuc. Analiza moczu była w granicach normy. W punkcji lędźwiowej uzyskano klarowny płyn mózgowo-rdzeniowy z 50 erytrocytami i 400 leukocytami/mm3 (98% wielojądrowych), glukozą 5,5 mmol/l i białkiem 540 g/l. W barwieniu płynu rdzeniowego stwierdzono obecność Gram-dodatnich pałeczek w łańcuchach. Leczenie cefotaksymem w dawce 6 g/dobę rozpoczęto natychmiast po wykonaniu nakłucia lędźwiowego w pierwszej dobie hospitalizacji.

Echokardiografia wykazała pogrubiałe i zwapniałe płatki zastawki mitralnej oraz poszerzony lewy przedsionek, co uznano za zgodne z umiarkowaną stenozą mitralną. Nie zidentyfikowano żadnych wegetacji. Tomografia komputerowa głowy wykazała hipodensyjny obszar w lewej okolicy szczytowo-potylicznej związany z wyparciem bruzd (ryc. 1). Po podaniu kontrastu nie stwierdzono wzmocnienia tego obszaru. Zmiana została zinterpretowana jako odpowiadająca zawałowi mózgu, który miał miejsce w ciągu ostatniego tygodnia. Ponadto w okolicy zwojów podstawy widoczne były liczne zmiany, które interpretowano jako odległe zawały lakunarne.

Strep equisimilis wyizolowano z posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego, jak również ze wszystkich sześciu posiewów krwi pobranych przed włączeniem antybiotykoterapii. Organizm był beta-hemolityczny i wrażliwy na penicylinę, oksacylinę, cefazolinę, wankomycynę, erytromycynę i kotrimoksazol. Minimalne stężenia hamujące i bakteriobójcze dla penicyliny G były równe lub niższe od 0,03 U/mL. Minimalne stężenia hamujące i bakteriobójcze wynosiły odpowiednio: 1,0 i 2,0 μg/mL dla gentamycyny, 8,0 i 8,0 μg/mL dla netilmicyny, 6,2 i 6,2 μg/mL dla tobramycyny oraz 4,0 i 16,0 μg/mL dla amikacyny. Terapia skojarzona penicyliną G 24 000 000 U/dobę i netilmicyną 100 mg co 8 h została zastąpiona, gdy wstępne wyniki hodowli były dostępne w drugiej dobie pobytu w szpitalu. W drugiej dobie pobytu w szpitalu konieczna była intubacja i wspomaganie inotropowe. Po czterech dniach leczenia penicyliną i netilmicyną powtórne posiewy krwi były ujemne, a szczytowa i szczytowa aktywność bakteriobójcza surowicy była większa niż 1:5096. Pomimo antybiotykoterapii i diurezy, pacjent nadal gorączkował i był w łagodnej do umiarkowanej zastoinowej niewydolności serca. Powtórne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w ósmym dniu pobytu w szpitalu wykazało brak elementów komórkowych, stężenie glukozy 5 mmol/l, białka 620 g/l, ujemny wynik barwienia metodą Grama i ujemną hodowlę. Powtórzona tego samego dnia tomografia komputerowa głowy nie wykazała zmian w stosunku do przyjęcia. Antybiotykoterapia nie została zmieniona. W 10. dobie pobytu w szpitalu pacjentka stała się bardziej czujna, a sztywność karku uległa poprawie. Nadal jednak pozostawała zależna od respiratora, a w 16. dobie pobytu w szpitalu doszło do nagłego zatrzymania krążenia. Próby reanimacji nie powiodły się.

Autopsja wykazała, że bezpośrednią przyczyną zgonu była zastoinowa niewydolność serca i liczne zatorowości płucne. Płuca ważyły 1450 g, na tle obrzęku płuc i rozedmy obecne były liczne niedawne zatorowości płucne. Serce ważyło 360 g. Stwierdzono obecność poważnych zmian miażdżycowych w aorcie i tętnicach wieńcowych, ale nie stwierdzono zawału mięśnia sercowego. Lewy przedsionek był poszerzony, obecna była skrzeplina w lewym przedsionku. Silnie pogrubiała zastawka mitralna wykazywała fuzję strun ścięgnistych i nakładające się na nie owrzodzenie związane z kruchym materiałem zakrzepowym na powierzchniach zastawki. W wycinkach histologicznych zastawki serca zidentyfikowano kolonie Gram-dodatnich pałeczek. Nie stwierdzono dowodów na embolizację materiału zakrzepowego do mięśnia sercowego. Nie wykonano pośmiertnego posiewu materiału z zastawki. Śledziona ważyła 300 g i wykazywała bierne przekrwienie. Gross examination of the kidneys showed bilateral nephrosclerosis. Badanie histologiczne ujawniło ogniskowe kłębuszkowe zapalenie nerek z odkładaniem się kompleksów immunologicznych oraz ogniskami okołotubularnej i okołonaczyniowej reakcji zapalnej w różnym stadium organizacji, reprezentującej prawdopodobną embolizację.

Badanie ogólne mózgu ujawniło prawidłowo wyglądające opony mózgowe, prawidłowy krąg Willisa i niewielką miękkość lewego dolnego płata potylicznego. Sekcja mózgu pozwoliła zidentyfikować obszar niedawnego zawału w lewym płacie potylicznym (ryc. 2). Badanie mikroskopowe mózgu ujawniło liczne zawały mózgu różnego wieku w prawym płacie czołowym, lewym móżdżku i prawym bocznym płacie potylicznym. Histologicznie potwierdzono obecność nowego zawału w lewej potylicy w pobliżu dużej tętnicy podpajęczynówkowej z częściową martwicą jej ściany połączoną z gęstym naciekiem zapalnym. W świetle tej tętnicy znajdowała się skrzeplina czerwonokrwinkowa. Zmianę zinterpretowano jako wczesny tętniak grzybiasty, mimo braku uchwytnych bakterii. W badaniu histologicznym nie stwierdzono zapalenia opon mózgowych.