考察
TMは慢性の溶血性貧血であり、世界の人口の1.6%がαまたはβサラセミアのヘテロ接合体である。 興味深いことに、私たちは、TMの有病率を検出しましたが、これは、SMの最も一般的な原因です。 興味深いことに、今回の研究では、左腎萎縮症患者と右腎萎縮症患者において、TMの有病率がそれぞれ30.3％と40.0％であることが判明した。 これらの疾患は、SCDと同様に常染色体劣性遺伝する疾患です。 SCDと同様に常染色体劣性遺伝の疾患であり、少なくとも1つのグロビンポリペプチド鎖（α、β、δ）の産生低下によるヘモグロビン合成の不均衡が原因となります。 α-サラセミアはα鎖の合成が低下し、β-サラセミアはβ鎖の合成が低下します。
SCDは、出生時に始まる加速された全身のアテローム性動脈硬化の過程であり、人生のほぼ30年から40年前に全身のアテローム性動脈硬化の最終的な結果を観察することができます。 SCDは、ヘモグロビンS（Hb S）がホモ接合で遺伝することにより発症します。 SCDは、ヘモグロビンS（Hb S）がホモ接合で遺伝することにより、赤血球が通常の弾力性のある構造から硬い体に変わってしまうことで起こる。 実際には、TMを追加した症例の末梢血サンプルでは鎌状細胞を容易に観察できないので、「硬直細胞誘発性慢性内皮機能不全症候群」と呼ぶべきだろう。 つまり、赤血球の形状や貧血の重症度ではなく、赤血球の硬直が主な問題なのである。 赤血球の硬直過程は、おそらく生涯にわたって存在するが、様々なストレスによって誇張される。 赤血球は、ストレスが正常化すると正常な弾性構造になりますが、硬直が繰り返されると、永久に硬い体になってしまいます。 硬直した細胞が引き起こす慢性的な内皮の損傷は、全身の浮腫んだ内皮と損傷した内皮の慢性的な背景の上に、明らかな血管閉塞がなくても、組織の虚血、梗塞、末端器官の不全を引き起こす。 おそらく、硬直した細胞の損傷から自らを守ることができる器官は、体の中には存在しないだろう。 このような人の場合、指先のこむら返りや再発性の下腿潰瘍は、慢性的な組織の低酸素状態を示しているのかもしれない。 ハイドロキシウレアの投与により、指関節症や下腿潰瘍が元に戻ることから、慢性的な内皮の損傷は、糖尿病性微小血管症と同様に微小血管レベルで顕著であり、ある程度は元に戻ると考えられる。 血液の輸送には太い動脈と細動脈が特に重要であるが、組織の酸素供給には毛細血管がより重要である。 そのため、硬い細胞が内皮細胞を通過すると、特に毛細血管にダメージを与える。 このプロセスの可逆性は、おそらく人生の初期段階では高いかもしれませんが、時間の経過とともに不可逆的な性質を持つようになります。 脾臓の浮腫んだ内皮のために、SMは人生の早い時期に頻繁に起こります。 しかし、虚血過程は自家脾臓摘出術のように全身の組織の線維化と収縮で終了します。 SCDとともに右腎萎縮が見られた症例も、本研究のメカニズムで説明できるかもしれない。 結局、文献上では、SCDの平均生存年数は男性42年、女性48年であった。
卵巣嚢腫は、陰嚢内のパンピン状静脈叢の拡張である。
精索静脈瘤は、陰嚢の中にある錐状静脈叢の拡張で、全男性の15〜20％、不妊男性の40％に見られます。精索静脈瘤の症例では、精子数の減少、運動性の低下、異常精子の優勢といったパターンが繰り返されることが研究者によって報告されています。 静脈瘤は、左精巣静脈が左腎静脈に入る角度、左精巣静脈と左腎静脈の接合部に有効な逆流防止弁がないこと、くるみ割り人形症候群、大動脈の後ろを通るなどの他の左腎静脈の異常など、いくつかの解剖学的な要因により、左側に多く見られます（80～90％近く）。 くるみ割り人形症候群は、主に左腎静脈が腹部大動脈と上腸間膜動脈の間で圧迫されることで生じるが、他のバリエーションも存在する。
動脈硬化の進行は腎動脈にも影響を与え、腎不全につながる腎臓の血流低下を引き起こす可能性があります。 大動脈の位置の関係で、右腎動脈は左腎動脈よりも長くなっています。 また、右腎臓の位置のため、右腎動脈は左よりも低い位置にあります。 そのため、左の腎臓は心臓までの距離が短いため、内皮障害や動脈硬化の原因として動脈圧が相対的に高くなっている可能性があります。 しかし、私たちの考えでは、動脈硬化の促進だけでは、本研究における左側の腎萎縮の有意に高い有病率（1.3％対0.2％、p<0.001）を説明することはできません。 左側の腎萎縮は文献でも報告されている 。 脾臓と左腎臓は密接な関係にある臓器であり、肝硬変患者では脾門部の左腎静脈から静脈瘤が発生することからも、左腎萎縮症例にTM（30.3％）とSM（51.5％）の合併が多いことは、説明に重要な意味を持つと思われる。 SMのように左腎臓が圧迫されると、左腎静脈の捻転が起こり、排水ができなくなります。 特に静脈レベルでの排水問題については、動脈壁が強固で簡単には閉塞できないこと、男性では左側に静脈瘤が多いことなどが考えられます。
結論として、腎萎縮は左側で有意に高いことがわかりました。 大動脈圧による左腎静脈の血流障害、くるみ割り人形症候群や大動脈後方通過などの左腎静脈の構造異常、さらには心臓との距離が短いために左腎の動脈圧が高くなり、内皮障害や動脈硬化の基礎的な病因となっている可能性があります。 圧迫から身を守る動脈壁が強固であることや、SMや左静脈瘤の有病率が高いことから、SMによる左腎静脈の流動障害が最も重要な原因であると考えられます
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