Discussione
Le TM sono anemie emolitiche croniche, e l’1,6% della popolazione è eterozigote per alfa o beta-talassemie nel mondo. Quindi le TM sono probabilmente la causa più comune di SM nella popolazione. È interessante notare che nel presente studio abbiamo rilevato le prevalenze di TM come 30,3% e 40,0% nei casi di atrofia renale sinistra e destra, rispettivamente. Si tratta di disordini ereditari autosomici recessivi come nelle SCD. Risulta da una sintesi squilibrata di emoglobina causata da una diminuzione della produzione di almeno una catena polipeptidica della globina (alfa, beta o delta). Le alfa-talassemie derivano dalla diminuzione della sintesi della catena alfa e le beta-talassemie dalla diminuzione della sintesi della catena beta. Un’anemia da lieve a moderata indotta da ipossia tissutale, iperattività del midollo osseo dovuta al processo emolitico cronico, iperattività splenica e SM, iperattività cardiopolmonare e ritardo della crescita possono svilupparsi nelle TM.
Le SCD sono processi aterosclerotici sistemici accelerati che iniziano alla nascita e dai quali possiamo osservare le conseguenze finali dell’aterosclerosi sistemica quasi 30 o 40 anni prima nella vita. Le SCD sono causate dall’eredità omozigote dell’emoglobina S (Hb S). La Hb S fa sì che gli eritrociti cambino le loro normali strutture elastiche in corpi duri. In realtà, il nome dovrebbe essere ‘Sindrome da disfunzione endoteliale cronica indotta da cellule rigide’ poiché non possiamo osservare facilmente le cellule falciformi nei campioni di sangue periferico dei casi con TM supplementari. Quindi, la rigidità degli eritrociti è il problema principale invece della loro forma o della gravità dell’anemia. Il processo di rigidità è probabilmente presente in tutta la vita ma esagerato con vari stress. Gli eritrociti possono prendere le loro strutture elastiche normali dopo la normalizzazione degli stress, ma dopo ripetuti attacchi di rigidità, diventano corpi duri, in modo permanente. Il danno endoteliale cronico indotto dalle cellule rigide causa l’ischemia dei tessuti, l’infarto e il fallimento degli organi finali anche in assenza di occlusioni vascolari evidenti sullo sfondo cronico dell’endotelio edematoso e danneggiato in tutto il corpo. Probabilmente, non c’è nessun organo nel corpo che possa proteggersi dai danni delle cellule rigide. Il clubbing digitale e le ulcere ricorrenti alle gambe possono anche indicare l’ipossia cronica dei tessuti in questi individui. A causa della reversibilità della clubbing digitale e delle ulcere alle gambe con il trattamento con idrossiurea, il danno endoteliale cronico è probabilmente prominente a livello microvascolare come nelle microangiopatie diabetiche, e reversibile in una certa misura. Anche se le grandi arterie e gli arterioli sono particolarmente importanti per il trasporto del sangue, i capillari sono più importanti per l’ossigenazione dei tessuti. Quindi, il passaggio delle cellule rigide attraverso le cellule endoteliali causa in particolare danni ai capillari. La reversibilità del processo può probabilmente essere maggiore nei primi anni di vita, ma col tempo diventa irreversibile. La SM è anche frequente nei primi anni di vita a causa dell’endotelio edematoso e gonfio nella milza. Ma il processo ischemico termina con la fibrosi dei tessuti e il restringimento di tutto il corpo come nell’autosplenectomia. Il caso di atrofia renale destra insieme alle SCD può anche essere spiegato dal meccanismo nel presente studio. Alla fine, le sopravvivenze medie erano di 42 e 48 anni per i maschi e le femmine per le SCD nella letteratura. D’altra parte, l’anemia probabilmente non è la causa dei fallimenti degli organi finali nelle SCD, dal momento che non possiamo osservare alcuna sopravvivenza ridotta nei TM nonostante la presenza di un’anemia moderata.
Varicocele è una dilatazione del plesso venoso pampiniforme all’interno dello scroto. Si verifica nel 15-20% di tutti e il 40% dei maschi infertili, dal momento che i ricercatori hanno documentato un modello ricorrente di basso numero di spermatozoi, scarsa motilità, e la predominanza di forme di sperma anormale nei casi di varicocele. I varicoceli sono molto più comuni nel lato sinistro (quasi l’80% al 90%) a causa di diversi fattori anatomici tra cui l’angolo in cui la vena testicolare sinistra entra nella vena renale sinistra, la mancanza di efficaci valvole antireflusso alla giunzione della vena testicolare sinistra e vena renale sinistra, la sindrome dello schiaccianoci, e alcune altre anomalie della vena renale sinistra come il passaggio dietro l’aorta. La sindrome dello schiaccianoci deriva principalmente dalla compressione della vena renale sinistra tra l’aorta addominale e l’arteria mesenterica superiore, anche se esistono altre varianti. Ma secondo la nostra opinione, le più alte prevalenze di varicocele sul lato sinistro possono essere principalmente il risultato di alte prevalenze di TM e SM nella popolazione che possono causare problemi di drenaggio nella vena renale sinistra.
Il processo aterosclerotico accelerato può anche interessare le arterie renali, e può portare a una cattiva perfusione dei reni che porta all’insufficienza renale. L’arteria renale destra è più lunga della sinistra a causa della posizione dell’aorta. Inoltre, l’arteria renale destra è più bassa della sinistra a causa della posizione del rene destro. Quindi il rene sinistro potrebbe avere una pressione arteriosa relativamente più alta a causa della minore distanza dal cuore come causa di danno endoteliale e aterosclerosi. Ma secondo la nostra opinione, il processo aterosclerotico accelerato da solo non può spiegare la prevalenza significativamente più alta di atrofia renale sul lato sinistro (1,3% contro 0,2%, p<0,001) nel presente studio. L’atrofia renale sinistra è stata riportata anche in letteratura. D’altra parte, l’alta prevalenza di TM associati (30,3%) e SM (51,5%) con i casi di atrofia renale sinistra può essere importante per la spiegazione, poiché la milza e il rene sinistro sono organi strettamente correlati che possono anche essere osservati con lo sviluppo di vene varicose dalla vena renale sinistra all’ilo splenico nei cirrotici. Qualsiasi pressione sul rene sinistro, come nei casi di SM, può causare la torsione della vena renale sinistra e impedirne il drenaggio. Pensiamo in particolare ai problemi di drenaggio a livello venoso a causa delle pareti arteriose più forti che non possono essere ostruite facilmente e la maggiore prevalenza di varicocele nel lato sinistro nei maschi .
Come conclusione, l’atrofia renale è significativamente maggiore sul lato sinistro. I disturbi di flusso indotti dalla pressione aortica nella vena renale sinistra, le anomalie strutturali della vena renale sinistra, compresa la sindrome dello schiaccianoci e il passaggio dietro l’aorta, ed eventualmente la pressione arteriosa più alta del rene sinistro a causa della minore distanza dal cuore come eziologia sottostante del danno endoteliale e dell’aterosclerosi possono essere alcune delle possibili cause. A causa delle pareti arteriose più forti che si proteggono dalla compressione e delle alte prevalenze di SM e varicocele sinistro nella popolazione, i disturbi di flusso indotti dalla SM nella vena renale sinistra possono essere la causa più significativa tra tutte.