Heading

Somatovisceral Reflexes

Istnienie odruchów somatycznych i trzewnych wskazuje, że włókna aferentne trzewne nie są jedynymi inicjatorami odpowiedzi trzewnych; włókna aferentne somatyczne mogą również odruchowo stymulować autonomiczne włókna eferentne. Dzieje się tak zazwyczaj, gdy zmiany temperatury skóry wywołują skórną odpowiedź naczynioruchową i sudomotoryczną. Chociaż istnieją dowody na to, że pobudzenie receptorów somatycznych włókien dośrodkowych powoduje zmiany w aktywności trzewnej, dokładny układ neuronów odpowiedzialny za odruchy somatyczno-trzewne nie jest dokładnie poznany.

Receptory stawowe z normalnego i zmienionego zapalnie stawu kolanowego były stymulowane ruchami zarówno w normalnym zakresie ruchu stawu, jak i poza nim. Wyniki wykazały, że częstość akcji serca oraz aktywność wydzielnicza i nerwowa rdzenia nadnerczy wzrastała, gdy normalny staw kolanowy był przesuwany poza normalny zakres ruchu oraz gdy zapalny staw kolanowy był przesuwany w i poza normalny zakres ruchu, przy czym większy wzrost występował w tym drugim przypadku. Dane te wskazują na zmienność, która może wystąpić w różnych efektorach w odpowiedzi na różne bodźce z somatycznych włókien dośrodkowych. Eksperymenty te wykazały, że efektory mogą być przekazywane zarówno przez współczulne, jak i przywspółczulne włókna eferentne, a odpowiedź może być pobudzająca lub hamująca. Ponadto, odpowiedzi odruchowe mogą być zintegrowane na poziomie segmentalnym (rdzeń kręgowy) lub na poziomie nadrdzeniowym, a dane wskazują, że obie ścieżki były wykorzystywane. Na przykład, integracja segmentalna wystąpiła dla odruchu skórno-sercowego spokojnego pęcherza moczowego, odruchu skórno-nadnerczowego i skórno-żołądkowego, a integracja nadrdzeniowa była konieczna dla odruchu skórno-sercowego i skórno-sercowego rozszerzonego pęcherza moczowego.

Badanie z 2006 roku (Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006) badało wpływ nieszkodliwych bodźców mechanicznych kręgów szyjnych na aktywność w nerwie współczulnym do nadnerczy. Szczury były wykorzystywane do sprawdzenia, czy zlokalizowane przemieszczenie kręgów międzykręgowych w odcinku szyjnym spowodowało zmianę aktywności eferentnej układu współczulnego. Aby zapobiec aktywacji układu przedsionkowego i wszelkich wynikających z tego odruchowych odpowiedzi przedsionkowo-sympatycznych, głowy szczurów były unieruchomione w miejscu. Reaktywność nerwów współczulnych testowano najpierw poprzez nieszkodliwe mechaniczne bodźce skórne (szczotkowanie skóry szyi) oraz bodźce szkodliwe (szczypanie przedniej łapy). Wyniki wykazały wzrost aktywności na bodźce szkodliwe i brak odpowiedzi na bodźce nieszkodliwe, co było zgodne z danymi z innych badań. Na szczurach wykonano przemieszczenia kręgów C2 o małej amplitudzie i małej prędkości w różnych zakresach w normalnym zakresie fizjologicznym. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki badań sugerują, że aktywność nerwów współczulnych do nadnerczy nie była odruchowo zmieniana przez nieszkodliwą stymulację mechaniczną indukowaną przez ruchy kręgu C2 o małej amplitudzie i małej prędkości. Jednakże, u kilku szczurów zauważono, że przemieszczenia kręgu C2 przy rotacji większej niż 20 stopni (poza normalnym fizjologicznym zakresem) powodowały modulację aktywności nerwów nadnerczowych i zmianę ciśnienia krwi. Te dane, które są typowe dla współczulnej odpowiedzi na szkodliwe zdarzenie, mogą wskazywać, że szkodliwe zdarzenie wystąpiło w wyniku mechanicznego przemieszczenia C2 przy tych wyższych stopniach rotacji, które występują poza normalnymi granicami rotacji.

Więcej badań potwierdziło fakt, że szkodliwe i nieszkodliwe bodźce wpływają na układ krążenia i inne odpowiedzi autonomiczne. Kurosawa i współpracownicy (2006) wykorzystali znieczulone szczury i badali wpływ nieszkodliwych bodźców mechanicznych (szczotkowanie) na przepływ krwi do grzbietowego odcinka rdzenia kręgowego. Szybkość przepływu krwi mierzono podczas stymulacji przedniej łapy, przedniej kończyny, górnej i dolnej części pleców, tylnej kończyny i tylnej łapy. Dane wskazały, że ipsilateralny wzrost przepływu krwi wystąpił bez zmiany ciśnienia krwi i że był on segmentalnie zorganizowany przez pobudzenie neuronów w rdzeniu. Kurosawa i współpracownicy zasugerowali, że nerwy współczulne i α-adrenoreceptory mogą być zaangażowane w tę somato-autonomiczną odpowiedź odruchową, ale że efekty metaboliczne (np. uwalnianie lokalnych wazodylatatorów) indukowane przez pobudzenie neuronów również mogą mieć w tym swój udział. Toda i wsp. (2008) badali znieczulone szczury i wpływ szkodliwych bodźców mechanicznych (szczypanie) na przepływ krwi w grzbietowej części rdzenia kręgowego. W tym badaniu, przepływ krwi w rdzeniu kręgowym (SCBF), który mierzono w obszarze rdzenia kręgowego związanym z tylną kończyną, był zwiększony, gdy wszystkie cztery łapy były stymulowane, chociaż przepływ krwi wzrastał najbardziej do ipsilateralnej stymulacji tylnej łapy. Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) również wzrosło, gdy bodźce były stosowane do łap. Aby lepiej zrozumieć mechanizm wzrostu SCBF, przeprowadzono eksperymenty, w których zwalniano baroreceptory, podawano dożylnie fenoksybenzaminę (antagonistę α-adrenoreceptorów) i fenylefrynę (agonistę α-adrenoreceptorów), a szczury poddawano spionizowaniu. Na podstawie uzyskanych danych autorzy sugerują, że somato-autonomiczne (współczulne) odruchy i odpowiedzi autoregulacyjne (oba prawdopodobnie poprzez aktywację α-adrenoreceptorów), jak również systemowe ciśnienie tętnicze dostarczają mechanizmów, które ogólnie regulują SCBF. Jednakże, ponieważ wzrost SCBF u spionizowanych szczurów oraz u szczurów poddanych działaniu fenoksybenzaminy i fenylefryny występował, gdy stymulowano ipsilateralną tylną łapę, zaproponowano, że istnieje również mechanizm specyficzny dla tego regionu lokalnego. Zorganizowane ipsilateralnie i segmentalnie, wejście sensoryczne mogłoby skutkować aktywacją neuronów wywołujących efekty metaboliczne na tonusie naczynioruchowym rdzenia, który mógł być już zmieniony w odpowiedzi na zwiększone systemowe ciśnienie tętnicze i/lub szkodliwą mechaniczną stymulację skórną. Anatomiczne i eksperymentalne dowody wykazały, że liczne mechanoreceptory znajdują się w strukturach szyi (np. skóra, mięśnie, ścięgna, więzadła, okostna, krążki międzykręgowe, stawy zygzakowate), które działają w połączeniu z układem przedsionkowym, aby zapewnić odruchowe odpowiedzi na zmiany postawy (Bolton, 1998). Odruchy związane z korektą postawy obejmują odruch szyjno-kolanowy, toniczny odruch szyjny i odruch szyjno-oczny. Ponadto, istnieją dowody na to, że aktywacja receptorów szyjnych wywołuje odruchy, które powodują reakcje autonomiczne. Badania eksperymentalne na kotach (Bolton et al., 1998) sugerują, że stymulacja aferentów szyjnych mięśni karku wywołuje szyjno-sympatyczne i szyjno-oddechowe odpowiedzi odruchowe. Było to widoczne w zmianach aktywności nerwów przeponowego większego i brzusznego (motoneurony oddechowe do mięśni ściany brzucha), jak również nerwu podgardzielowego. Ustalono, że wejście z aferentów szyjnych jest przekazywane przez jądra przedsionkowe pnia mózgu do neuronów współczulnych i oddechowych. Ponadto, przez cięcia pnia mózgu przez rdzeniak ogoniasty, wykonane w celu oddzielenia połączeń jąder przedsionkowych od rdzenia, wykazały, że włókna dośrodkowe z szyi stymulują również nerwy współczulne i oddechowe bez przekazywania ich przez jądra przedsionkowe. Stwierdzono jednak, że przecięcia przez środkową część rdzenia, które prawdopodobnie przerywają włókna zstępujące z rostralnej części rdzenia brzuszno-bocznego (VL) (część centralnej sieci kontroli autonomicznej), zmieniają aktywność neuronów współczulnych i oddechowych. Dlatego też, na podstawie danych z tych eksperymentów, wydaje się, że istnieje złożony mechanizm, który wytwarza fizjologicznie normalne odruchy szyjno-sympatyczne i szyjno-oddechowe. Ten złożony mechanizm obejmuje struktury ogonowe pnia mózgu i rdzenia kręgowego, które muszą być nienaruszone, aby te odruchy mogły mieć miejsce. Ponadto, liczne badania na zwierzętach znieczulonych wskazują, że autonomiczne reakcje odruchowe są obserwowane w narządach trzewnych w odpowiedzi na bodźce somatyczne. Niektóre z badanych narządów efektorowych, które wykazały zmiany to tkanki przewodu pokarmowego, serce, pęcherz moczowy, naczynia krwionośne nerwów obwodowych, naczynia krwionośne mózgu, rdzenia nadnerczy i śledziony (patrz artykuł przeglądowy Sato ).

Inne badania na zwierzętach również potwierdzają, że stymulacja struktur somatycznych ma wpływ na reakcje autonomiczne. W jednym z badań obserwowano wpływ bodźców somatycznych na ruchliwość pęcherza moczowego. Wyniki wykazały wzrost napięcia mięśni pęcherza w odpowiedzi na szkodliwe bodźce chemiczne tkanki międzykolcowej, ale niewielką zmianę ciśnienia w pęcherzu w odpowiedzi na nieszkodliwe bodźce somatyczne (Budgell, Hotta, & Sato, 1998). W innym badaniu na zwierzętach sprawdzano wpływ szkodliwej stymulacji chemicznej tkanek międzykolcowych na motorykę żołądka. Wyniki wykazały, że motoryka była silnie hamowana, a łuk odruchowy odpowiedzialny za to działanie był zlokalizowany segmentalnie w środkowej i dolnej części klatki piersiowej. Chociaż stwierdzono, że zarówno nerw błędny, jak i współczulny zaopatrujący żołądek są zaangażowane w odruch, unerwienie współczulne wydaje się być ważniejsze (Budgell & Suzuki, 2000).

Zostało również wykazane, że funkcja serca może być zmieniona przez nieszkodliwą stymulację mechanoreceptorów poprzez manipulację kręgosłupa. Odruchy te są czasami określane jako odruchy spinovisceralne. Budgell i Igarashi (2001) opisali jeden przypadek młodego mężczyzny z bradykardią i arytmią. Podczas ciągłego monitorowania za pomocą elektrokardiografii, wykonano u pacjenta jedną manipulację kręgosłupa szyjnego (C2), co spowodowało przypadkowy zanik arytmii. Chociaż rezultat był wyraźnie widoczny, nie zaproponowano jeszcze żadnego wyraźnego mechanizmu, który mógłby wyjaśnić to zdarzenie. W innym badaniu analizowano wpływ manipulacji kręgosłupa (na poziomie C1 i C2) u zdrowych młodych dorosłych na czynność serca. Wyniki tego badania, w którym zastosowano pozorowane i autentyczne manipulacje (nieuciążliwe bodźce w normalnych fizjologicznych zakresach ruchu), wykazały znaczące zmiany w częstości akcji serca i zmienności rytmu serca (HRV), gdy wykonywano tylko autentyczne manipulacje (Budgell & Hirano, 2001).

Podsumowując, wiele eksperymentów pokazuje, że somatyczna stymulacja aferentna, szczególnie stymulacja noxious, może modulować wyjście autonomiczne, powodując zmiany w częstości akcji serca, ciśnieniu krwi i aktywności w efferentach współczulnych do nerek i rdzenia nadnerczy. Obejmuje to badania, które pokazują, że różne bodźce stosowane do struktur rdzenia kręgowego mogą inicjować somatyczne i trzewne łuki odruchowe. Na przykład, badania pokazują, że szkodliwa stymulacja chemiczna powoduje modulację wyjścia współczulnego związanego z aktywnością układu krążenia i rdzenia nadnerczy (Budgell, Hotta, & Sato, 1995; Budgell, Sato, & Suzuki, 1997) oraz że stymulacja mechaniczna wywołuje zróżnicowane odpowiedzi w zależności od lokalizacji i rodzaju zastosowanego bodźca (Sato & Swenson, 1984; Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006). Procesy patologiczne dotyczące kręgosłupa mogą również powodować odruchowe zmiany w aktywności trzewnej (Sato, 1992a). Na podstawie tych dowodów można stwierdzić, że istnieją neuronalne komponenty dla tego typu odruchów somatycznych i trzewnych. Ponadto, manipulacje kręgosłupa wykonywane w normalnym fizjologicznym zakresie ruchu mogą stymulować somatyczne włókna dośrodkowe w celu wytworzenia somatycznych odruchów trzewnych.