PRESENTACIÓN DEL CASO
Una mujer de 67 años de edad, con valvulopatía mitral reumática conocida, fue llevada al hospital por falta de aire y alteración de la conciencia. Se sabía que la paciente tenía estenosis mitral asociada a fibrilación auricular crónica y había tenido múltiples episodios previos de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada relacionada con la fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida. Había rechazado previamente el cateterismo cardíaco y la posibilidad de una cirugía de sustitución valvular. La medicación previa al ingreso consistía en digoxina, diltiazem, furosemida, warfarina y suplementos de potasio. La paciente había estado bien hasta dos días antes del ingreso. No había antecedentes de procedimientos dentales, ginecológicos o urológicos recientes. No había antecedentes de exposición a mascotas u otros animales. La paciente fue encontrada por un vecino que investigó después de no haberla visto durante dos días. No se disponía de los antecedentes inmediatos anteriores a este momento. La paciente parecía estar sin aliento y confusa, y fue llevada al hospital.
En la exploración, la paciente era una mujer caucásica de edad avanzada que estaba estuporosa. El pulso era de 150 latidos/min y era irregular, la presión arterial era de 130/90 mmHg, las respiraciones eran de 40/min y la temperatura era de 38,8°C por vía oral. En la exploración de la cabeza y el cuello destacaba una marcada rigidez nucal. El fondo de ojo no era destacable. La boca de la paciente estaba desdentada y su garganta parecía normal. La exploración del tórax reveló sólo algunas sibilancias dispersas. El examen del sistema cardiovascular reveló una distensión venosa yugular de 8 cm. El latido del ápice no estaba desplazado. Los ruidos cardíacos estaban presentes con un chasquido de apertura pero sin soplo o galope discernible. La exploración neurológica reveló una mujer estuporosa que movía los cuatro miembros por igual y se retraía bien ante un estímulo doloroso. No se apreciaban déficits neurológicos focales ni anomalías de los nervios craneales. No se pudieron evaluar los campos visuales. El resto de la exploración física era normal, sin estigmas periféricos de endocarditis.
La evaluación hematológica estaba dentro de los límites normales, excepto por un recuento periférico de leucocitos de 18.900 células/mm3 (89% de leucocitos polimorfonucleares) y un tiempo de protrombina de 17.4 s. La bioquímica inicial reveló una glucosa sérica de 10,4 mmol/L, creatina quinasa de 1144 U/L, alanina aminotransferasa de 62 U/L, aspartato aminotransferasa de 172 U/L y lactato deshidrogenasa de 590 U/L. El electrocardiograma demostró fibrilación auricular con una frecuencia ventricular media de 150 latidos/min y sin cambios isquémicos agudos. La radiografía de tórax se interpretó como un edema pulmonar intersticial. El análisis de orina estaba dentro de los límites normales. La punción lumbar arrojó un líquido cefalorraquídeo claro con 50 eritrocitos y 400 leucocitos/mm3 (98% polimorfonucleares), glucosa 5,5 mmol/L y proteínas 540 g/L. La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo reveló la presencia de cocos Gram-positivos en cadena. Se inició un tratamiento con cefotaxima 6 g/día inmediatamente después de la punción lumbar en el primer día de hospitalización.
La ecocardiografía mostró unas valvas de la válvula mitral engrosadas y calcificadas, así como una aurícula izquierda dilatada, que se consideró compatible con una estenosis mitral moderada. No se identificó ninguna vegetación. La tomografía computarizada de la cabeza demostró una zona hipodensa en la región parieto-occipital izquierda asociada a un borrado de los surcos (Figura 1). No se observó realce de la región tras la infusión de material de contraste. Se interpretó que la lesión era compatible con un infarto cerebral ocurrido en la última semana. Además, se observaron varias lesiones en la zona de los ganglios basales, que se interpretaron como infartos lacunares remotos.
Tomografía computarizada después de la infusión de material de contraste que muestra un área hipodensa sin realce en la región parieto-occipital izquierda en una mujer de 69 años que presenta dificultad para respirar y alteración de la conciencia
Strep equisimilis fue aislado del cultivo de líquido cefalorraquídeo, así como de los seis cultivos de sangre tomados antes de la institución de la terapia antibiótica. El organismo era beta-hemolítico y susceptible mediante pruebas de sensibilidad al disco a la penicilina, oxacilina, cefazolina, vancomicina, eritromicina y cotrimoxazol. Las concentraciones mínimas inhibitorias y bactericidas para la penicilina G fueron iguales o inferiores a 0,03 U/mL. Las concentraciones mínimas inhibitorias y bactericidas fueron, respectivamente, 1,0 y 2,0 μg/mL para la gentamicina, 8,0 y 8,0 μg/mL para la netilmicina, 6,2 y 6,2 μg/mL para la tobramicina, y 4,0 y 16,0 μg/mL para la amikacina. La terapia combinada con penicilina G 24.000.000 U/día y netilmicina 100 mg cada 8 h se sustituyó cuando se dispuso de los resultados del cultivo inicial en el segundo día de hospitalización. La intubación y el apoyo inotrópico fueron necesarios en el segundo día de hospitalización. Tras cuatro días de tratamiento con penicilina y netilmicina, la repetición de los hemocultivos fue negativa y las actividades bactericidas séricas máximas y mínimas fueron superiores a 1:5096. A pesar de la terapia antibiótica y la diuresis, la paciente seguía febril y con insuficiencia cardíaca congestiva de leve a moderada. La repetición del examen del líquido cefalorraquídeo al octavo día de hospitalización reveló una ausencia de elementos celulares, una concentración de glucosa de 5 mmol/L, proteínas de 620 g/L, tinción de Gram negativa y cultivo negativo. La repetición de la tomografía computarizada de la cabeza el mismo día no presentaba cambios con respecto al ingreso. El tratamiento antibiótico no se modificó. Al décimo día de hospitalización, la paciente estaba más alerta y su rigidez nucal había mejorado. Sin embargo, seguía siendo dependiente del respirador y el 16º día de hospitalización sufrió una parada cardíaca repentina. Los intentos de reanimación fueron infructuosos.
La autopsia reveló que la causa inmediata de la muerte fue una insuficiencia cardíaca congestiva y múltiples embolias pulmonares. Los pulmones pesaban 1450 g, y había múltiples émbolos pulmonares recientes en un fondo de edema pulmonar y enfisema. El corazón pesaba 360 g. Había evidencia de cambios ateroscleróticos severos en la aorta y las arterias coronarias, pero no se identificó ningún infarto de miocardio. La aurícula izquierda estaba dilatada y había un trombo auricular izquierdo. La válvula mitral, severamente engrosada, presentaba fusión de las cuerdas tendinosas y ulceración superpuesta asociada a material trombótico friable en las superficies valvulares. Se identificaron colonias de cocos Gram-positivos en las secciones histológicas de la válvula cardíaca. No había evidencia de embolización de material trombótico en el miocardio. No se realizó un cultivo post mortem del material valvular. El bazo pesaba 300 g y presentaba congestión pasiva. El examen macroscópico de los riñones mostró nefroesclerosis bilateral. El examen histológico reveló una glomerulonefritis focal con depósito de inmunocomplejos, además de focos de reacción inflamatoria peritubular y perivascular en diversos estadios de organización, que representaban una probable embolización.
El examen macroscópico del cerebro reveló meninges de aspecto normal, un círculo de Willis normal y una ligera blandura del lóbulo occipital inferior izquierdo. La sección del cerebro permitió identificar un área de infarto reciente en el lóbulo occipital izquierdo (Figura 2). El examen microscópico del cerebro reveló múltiples infartos cerebrales de diversas edades en el lóbulo frontal derecho, el cerebelo izquierdo y el lóbulo occipital lateral derecho. Se confirmó histológicamente el nuevo infarto occipital izquierdo en la proximidad de una gran arteria subaracnoidea con necrosis parcial de su pared asociada a un denso infiltrado inflamatorio. El lumen de esta arteria contenía un trombo de glóbulos rojos. La lesión se interpretó como un aneurisma micótico temprano a pesar de la ausencia de bacterias discernibles. No había evidencia histológica de inflamación de las leptomeninges.